Тромбоемболія легеневої артерії
Loading

Тромбоемболія легеневої артерії

Етіологія

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - емболія гілок або стовбура легеневої артерії тромботичні масами. До недавнього часу поняття ТЕЛА асоціювалося з поняттям "інфаркт легені". Ця патологія вважалася відносно рідкісною, що має чітко окреслену клінічну і рентгенологічну картину. В останні роки, з удосконаленням знань клініки і методів діагностики захворювань легенів з'ясовується, що інфаркт легені - це лише мала, надводна частина масивного айсберга в сучасній патології людини, яким є ТЕЛА. Це захворювання протікає під різноманітними клінічними масками. Найчастіше діагностуються:
пневмонія,
хронічний бронхіт,
бронхіальна астма,
абсцес легені,
інфаркт міокарда та ін.

За сучасними даними тромбоемболія легеневої артерії діагностується, приблизно, у 0,15-0,20% населення, 10% з них щорічно вмирає від цього захворювання. При вивченні даних аутопсій у померлих від різних причин легеневі тромбоемболії виявляються у 25-30%, однак прижиттєва діагностика їх складає лише 10-30% від числа посмертно виявлених. Автор зазначає, що ці дані не цілком відображають реальну поширеність тромбоемболії легеневої артерії, оскільки значна частина тромбоемболії повністю лізує у трупа і вони не можуть бути виявлені при аутопсії.

Труднощі діагностики цього захворювання пов'язані з тією обставиною, що тромбоемболія легеневої артерії більш ніж у 75% хворих є супутницею багатьох важко протікаючих захворювань інших систем, особливо серцево-судинної, коли клінічні ознаки цього захворювання перекриті симптомами фонової патології. ТЕЛА є частим захворюванням серед пацієнтів з ураженням легень в лікарні загального профілю, вона повинна бути виключена у хворих з пневмонією, плевритом, інфарктом міокарда. Хворі з тромбоемболією легеневої артерії частіше надходять до терапевта, більша частина їх госпіталізується в терапевтичні відділення (Подільчак М.Д. та співавт.).

У визначенні тромбоемболії легеневої артерії, як самостійної нозологічної форми, є ряд специфічних особливостей. Для виникнення цього захворювання необхідна наявність тромбу в легеневій артерії. Він може формуватися в басейні легеневої артерії автохтонно і служити в подальшому емболом цієї судини, але в абсолютній більшості випадків тромб заноситься з венозну систему великого кола або з порожнин серця, тобто формуючись в іншому судинному басейні.

Система легеневих артерій є свого роду тотальним фільтром крові в організмі. Наслідком еволюції формування організму стало те, що легеневий стовбур має найбільший діаметр у порівнянні з іншими судинами, є самою широкою кровоносною посудиною. Ця обставина виключає можливість несумісного з життям тотального перекриття його при заметі тромбів з інших сусідів з-за меншого діаметру їх. Тому початкова локалізація тромбу (емболу) спостерігається, як правило, в розгалуженнях або в основних гілках легеневої артерії. Розгалуження легеневих артерій мають широку мережу анастомозів (артеріо-артеріальних і артеріовенозних). Внаслідок цього не кожний випадок заносу тромбу веде до ішемії і реалізується в ті чи інші клінічні прояви захворювання. Крім того, в басейні легеневих судин функціонує потужна система розплавлення (лізису) тромбів, що веде до такого стану, коли епізод заносу тромбу в розгалуження легеневої артерії не є обов'язковим фактором розвитку клініки тромбоемболії.

Для виникнення тромбоемболії легеневих артерій, крім заносу тромбу в них, необхідний ряд специфічних умов, що становлять особливий зміст етіології. Для клінічних проявів його необхідний ряд специфічних ланок патогенезу.

Патогенез

При занесенні тромбу в легеневу артерію з розвитком емболічної обструкції судини в легенях виникають респіраторні та гемодинамічні порушення. Порушення функції дихання є наслідком того, що з'являється неперфузіруема, але вентильована ділянка легеневої тканини. Оскільки ця ділянка виключена з газообміну легкі/кров, його вентиляція стає "марною". У частини хворих можливим наслідком емболічної закупорки є спадання респіраторних відділів легень, у частини бронхоспазм в зоні ураження. Цей феномен пневмо- і бронхо-констрикції є своєрідним гомеостатичним (захисним) механізмом, що перешкоджає "марної" вентиляції. В основі його лежить порушення вироблення альвеолярного сурфактанту. Випадає поверхнево-активна дія останнього, настає спадання альвеол. Відзначено, що вже через 2-3 години після припинення капілярного кровотоку починається зниження секреції сурфактанту альвеолярним епітелієм, що досягає найбільшої вираженості через 12-15 год після емболізації артерії. Ателектаз легеневої тканини через втрату стабільності альвеол з'являється на кінець 1-2 діб після припинення капілярного кровотоку, що можна визначити на рентгенограмі легенів у вигляді дисковидної форми тіні.

У хворих розвивається артеріальна гіпоксемія. Причиною її в основному є вентиляційно-перфузійні невідповідності, а також виникає серцева недостатність. Зниження вмісту кисню в відтоках з малого кола крові є наслідком того, що при підвищенні тиску в легеневій артерії через емболічну обструкцію настає перфузія гіповентіліруемих і не вентильованих ділянок легені, які в нормі не перфузируються внаслідок фізіологічної вазоконстрикції їх. Підвищення тиску в легеневій артерії долає цю, яка існує в нормальних умовах вазоконстрикції, "притулків" кров через ділянки легкого що перебувають у стані фізіологічного ателектазу.

Гемодинамічні порушення виникають внаслідок того, що зменшення ємності судинного русла малого кола через тромбоемболію призводить до підвищення судинного опору, розвитку легеневої гіпертензії та гострого легеневого серця. Наслідком розвивається при цьому гостра правошлуночкова декомпенсація є зменшення серцевого викиду лівим шлуночком, що веде до різкого підвищення загального периферичного судинного опору у великому колі і вираженої тахікардії.

У патогенезі легеневої гіпертензії, окрім зменшення обсягу судинного русла, мають значення рефлекторні та гуморальні вазоконстрикторні механізми. Відомо, що підвищення тиску в легеневій артерії внаслідок анатомічної редукції судинного русла відбувається при виключенні з активного кровотоку більше 50% сумарного його просвіту. При тромбоемболії легеневої артерії легенева гіпертензія настає і при істотно меншому обсязі вимкненого судинного русла. Передбачається, що з тромбоцитів, що покривають поверхню емболію, вивільняються гуморальні фактори, що виражене вазо-і бронхоконстрікторну дію - серотонін і тромбоксан. Отже, тромбоемболії в легеневій артерії викликають не тільки механічну закупорку судин, а й роблять певну фармакологічну дію з підключенням механізмів підвищення тонусу і спазму.

При занесенні в легеневу артерію великого емболу з закупоркою однієї з основних гілок її, або обох відразу (тромб- "вершник" на біфуркації основного стовбура) - масивної емболії-виникають тяжкі гемодинамічні порушення аж до припинення кровотоку з летальним результатом. При цьому внаслідок гостро розвивненої гіпертонії малого кола у хворих наступають виражені зміни функції серця з формуванням підгостро і гостро поточного синдрому легеневого серця. У хворих виявляється розширення правих відділів серця з субен-докардіальними крововиливами, а у частини з випотом в порожнину перикарда.

Таким чином, тромбоемболія легеневої артерії є гостро виникаючим, швидкорозвиваючимся, у ряду хворих тривало поточним з поетапним формуванням різних морфологічних і функціональних уражень легенів процесом.

У патогенезі його можуть виділити наступні ланки.

Придушення вироблення сурфактанту з локальними респіраторними порушеннями в формі виникнення ателектазу або бронхоспазму з емфіземою легенів.
Невідповідність перфузійно-вентиляційних відносин у малому колі, виникнення перфузиційного дефіциту з гіпоксеміею.
Гіпертензія в системі легеневої артерії на основі анатомічної оклюзії судини, рефлекторних і гуморальних механізмів спазму артеріол внаслідок фармакологічних впливів біологічно активних факторів з субстанції тромбу з розвитком синдрому гострого і підгострого легеневого серця.
Зменшення серцевого викиду з падінням артеріального тиску в системі великого кола при підвищенні загального периферичного судинного опору.
Розвиток ускладнень: інфаркту легені, плевриту, пневмонії, недостатності кровообігу та інших.
Формування посттромбоемболічного пневмосклерозу з синдромом хронічного легеневого серця, дихальної та серцевої недостатністі.

Прогноз

Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії без рецидивування має, як правило, відносно сприятливий прогноз, з наслідками, залежними від виду ускладнення і результату його. У частини хворих розвивається вогнищевий пневмосклероз, локальний спайковий процес в плевральній порожнині без прогресування. При рецидивуючому перебігу можливо багаторічне протягом процесу з прогресуючим ураженням легень, розвитком посттромбоемболічного пневмосклерозу з наростаючою легеневою гіпертензією і розвитком синдрому хронічного легеневого серця.

При масивній ісубмассівній тромбоемболії легеневої артерії у випадках виживання після гострих клінічних проявів по завершенню реканалізації ураженої судини відзначається у більшості прогресуюча легенева гіпертонія із синдромом хронічного легеневого серця, декомпенсація якої настає в найближчі 3-5 років.

Діагностика

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії, як правило, ускладнена. Діагностичні помилки є скоріше правилом ніж винятком. При опитуванні хворого насторожуючим на діагноз тромбоемболія легеневої артерії можуть бути такі симптоми, як раптово виникаюча "незрозуміла" тобто без видимої причини, задишка, біль у грудній клітці. У ряді випадків початок захворювання характеризується пароксизмами серцебиття, раптово виникають симптоми прогресуючої серцевої слабкості, ознаки загострення хронічного обструктивного бронхіту. Важливе значення для діагнозу має вивчення анамнезу з виявленням факторів ризику тромбоемболії легеневої артерії: наявність фонових захворювань серцево-судинної системи з недостатністю кровообігу;
онкологічних захворювань;
недавно перенесених хірургічних операцій, особливо на органах черевної порожнини і малого тазу;
втручань з катетеризацією підключичних вен;
післяпологовий період;
наявність попереднього періоду гіподинамії з-за різних причин, особливо у пацієнтів у віці старше 40 років;
ожиріння;
прийом естрогенів;
хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок.

Фізикальні дані при тромбоемболії легеневої артерії мізерні, малоінформативні, а якщо вони і виявляються, то вельми "неспецифічні". Заслуговують увагу лише дві ознаки - тахікардія і почастішання дихання. Приблизно у половини числа хворих з тромбоемболією легеневої артерії джерело не представляється можливим виявити. У спеціалізованих хірургічних відділеннях для діагностики джерела тромбоемболії легеневої артерії проводяться дослідження за допомогою міченого фібриногену і ретроградної каваілеографіі через праві порожнини серця. Використовується і транслюбальна каваілеографія.

Важливе діагностичне значення має рентгенологічне дослідження.

Лікування

При діагностуванні тромбоемболії легеневої артерії, так само як і при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії, до і в процесі обстеження необхідне дотримання суворого постільного режиму. Це правило повинне виконуватися і при відносно задовільному стані, при маловираженій клініці, тому що завжди є загроза рецидиву емболії. Хворий повинен бути госпіталізований у відділення інтенсивного спостереження або в реанімаційне, з можливостями ендоназального введення кисню, непрямого масажу серця, тривалих внутрішньовенних інфузій допомогою катетеризації вен.

При призначенні медикаментозної терапії передбачається вирішення наступних завдань:

нормалізація функції серцево-судинної та дихальної систем, купірування болю;
відновлення прохідності судин малого кола;
запобігання рецидивування тромбоемболії.


Поддержите likar.uz.ua
Выберите сумму платежа
  грн/месяц

Тегі: , ,