Біль і знеболювання
Loading

Біль і знеболювання

Поняття біль як суб'єктивне відчуття у відповідь на пошкодження тканин відноситься до людини, яка здатна її описати у вигляді словесного звіту. У тварин певна інтенсивність руйнуючої дії супроводжується вокалізацією, але характер їх суб'єктивних відчуттів не піддається прямому аналізу. У зв'язку з цим англійський фізіолог Чарлз Шеррингтон ввів поняття ноціцептія - універсальне для тварин і людини почуття пошкодження тканин. Термін «ноцицептивна реакція» доцільно застосовувати для пацієнтів, коли їх свідомість значно порушена. Міжнародним комітетом експертів рекомендовано визначати біль як «неприємне сенсорне і емоційне переживання, пов'язане з істинним або потенційним пошкодженням тканини». Це визначення підкреслює сигнальне значення болю - симптому можливого початку хвороби.

Класифікація болю важлива для діагностики багатьох захворювань. Локалізація, інтенсивність, періодичність болю в сукупності з іншими симптомами нерідко дозволяє поставити точний діагноз. Незважаючи на практичну значимість, загальноприйняті принципи класифікації болю все ще не складають стрункої системи. В основі лежать скарги хворого, які включають додаткові характеристики болю: тягне, рве, стріляє, ниє та ін. Існують спеціальні, складні опитувальники для обліку особливості болю у пацієнта, але жоден з них не знайшов загального розповсюдження. До більш простих відносяться методи оцінки болю по одному з параметрів, наприклад інтенсивності. Пацієнту пропонують відзначити за 10-бальною шкалою свої відчуття (1 бал - відсутність болю, 10 - нестерпна біль). Основні труднощі полягають у суб'єктивному ставленні пацієнта до свого «хворобливого» стану, його можливої недооцінки або переоцінки. У нормі на відчуття болю впливають багато чинників: психологічний настрій і емоційний фон пацієнта, час доби, стать, вік, виховання і навіть приналежність до етносу. Крім того, у визначенні характеру болю беруть участь не тільки багато сторін особистості пацієнта, але й досвід лікаря.

Експериментальні дослідження механізму болю підкреслюють інші її властивості. Англійська невролог Гед в аутоексперименті з перерізанням нерва виявила певну послідовність відновлення чутливості. Спочатку виникала тупа, сильна, погано локалізована біль, яка залишалася після припинення дії подразника і була названа протопатичною. При остаточній консолідації нерва з'явилася гостра, локалізована і швидко проходяча епікрітична біль. Ця класифікація загальноприйнята і має значення як для розуміння механізмів больового збудження, так і для діагностики деяких захворювань. Виділяють також соматичну і вісцеральну біль. Соматичну біль поділяють на поверхневу і глибоку. Поверхнева соматична біль виникає на подразнення шкіри, наприклад укол, і складається з первинного і вторинного відчуттів. Глибокий біль формують рецептори сухожиль, м'язів і суглобів. Вісцеральна біль пов'язана із захворюваннями внутрішніх органів і, як правило, має властивості протопатичного болю.

При ряді патологічних станів виникає біль, не пов'язана з дійсним пошкодженням. Одна формується на основі минулої, важкої болі (фантомний біль), інша має психогенну природу (емоційний конфлікт, істерична реакція, складова частина галюцинацій або депресивного стану). Останню називають психогенним болем. Крім того, враховуючи патогенез болю, виділяють соматогенний біль, пов'язаний з травмою, запаленням, ішемією та іншими, і окремо нейрогенну, або нейропатичну, біль, обумовлену ушкодженням структур центральної або периферичної нервової системи (невралгія, аллодінія, каузалгія, таламічний синдром та ін.). Існує поняття відображена біль, що виникає в досить віддаленій від зони ураження області. У ряді випадків вона створює специфічний симптомокомплекс, характерний для конкретних форм патології. В основі її лежить іррадіація збудження в ЦНС. Для розуміння механізму відображеного соматогенного і нейрогенного болю слід враховувати класичні уявлення про зони Захар'їна-Геда.

Таким чином, в основі класифікації болю лежать різні ознаки, в тій чи іншій мірі задовольняють лікарів різних спеціальностей. Разом з тим вони можуть бути використані в необхідних комбінаціях для опису больового синдрому.

Рецептори болю (ноцицептори) складають основну месу неміелінізірованних плексіморфних нервових закінчень. Деякі тканини (рогівка ока, пульпа зуба) містять тільки такі аферентні структури, і будь-який вплив певної інтенсивності викликає виключно почуття болю. Виділяють механо, хемо- і термоноціцептори. Ці рецептори містяться в шкірних покривах, які виконують функцію першої лінії захисту і реагують на будь-який вид загрози або реального руйнування. Шкірні рецептори досить швидко адаптуються.

Внутрішні органи забезпечені переважно механо-і хемоноціцепторами. Термоноціцептори є в ротовій порожнині, стравоході, шлунку, прямій кишці. Больові рецептори не завжди вузько спеціалізовані по відношенню до виду фізичного впливу. У шкірі містяться нервові закінчення, які поряд з болем формують відчуття нагріву або охолодження. Механоноціцептори внутрішніх органів містяться в їх капсулах, а також у сухожиллях м'язів і суглобових сумках. Хемоноціцептори розташовані в зовнішніх покривах і внутрішніх органах (слизові оболонки і судини). Паренхіма внутрішніх органів не має больових рецепторів.

Ставлення до болю у дітей і дорослих різний. Протягом життя людина накопичує досвід боротьби з болем. Всяке відчуття болю зіставляється з колишніми. Порівняння нинішнього болю з минулими відчуттями позначають як розпізнаючий, когнітивний, компонент. Цей компонент необхідно враховувати у пацієнтів з хронічним болем.

Пошкодження тканин означає насамперед порушення цілісності клітинних мембран, що супроводжується викидом ендогенних алгогенов (іони калію, субстанція Р, простагландини, брадикінін та ін.). Всі вони активують або сенсибілізірують хемоноціцептори. Деякі дослідники вважають, що метаболічні фактори гіпоксії є універсальними алгогенами. Крім того, при запальних процесах крім руйнування тканини виникає набряк, що веде до перерастяжіння капсули внутрішніх органів або механічного впливу на аферентні нерви. У всіх випадках збудження охоплює повільнопроводящі больові волокна (С-афференти), які тривало активують центральні структури і нерідко створюють умови для виникнення важкого болю. Такий біль завжди має емоційно-афективний компонент і разом зі специфічною інтеграцією вегетативних функцій становить внутрішню ланку захисної реакції. Корисним результатом цієї реакції є усунення наслідків пошкодження. Поведінка носить щадний характер з обмеженням рухливості, що оберігає подальше руйнування і сприяє відновленню (перелом кісток, пошкодження зв'язок, радикуліт, інфаркт міокарда та ін.). При інших формах патології (ниркова коліка, гострий гастрит) хворий кидається, намагаючись зайняти позу, яка полегшує біль. Важливе місце займає вегетативний компонент у вигляді активації імунітету, гіперкоагуляції, посилення мікроциркуляції в зоні пошкодження та ін. Тривалий біль змінює психічний стан людини в цілому і його суб'єктивну оцінку болю зокрема. В основі цих явищ лежить механізм внутрішнього захисту від страждань - антіноцицептивна система.

Таким чином, біль слід розглядати як інтегративну функцію організму, яка мобілізує найрізноманітніші субсістеми для захисту від впливу шкідливого чинника і стимулює механізми ліквідації наслідків ушкодження.

Антиноцицептивна система містить комплекс нейрохімічних механізмів, спрямованих на придушення або ослаблення різних компонентів болю. Їх докладне вивчення відноситься до останніх десятиліть.

Мелзак і Уолл (1965) запропонували теорію «ворітного» контролю болю, яка розкриває спинальні, реципрокні механізми взаємодії між нейронами з швидким проведенням збудження і нейронами, що мають больові С-афференти. Прикладом роботи цього апарату може служити потирання місця удару, що приносить полегшення. Подібно до цього деякі фізіотерапевтичні процедури, такі як слабка електростимуляція шкіри відповідно до сегментарної іннервації, або варіанти акупунктури сприяють вгамування болю. При сильному болю включаються більш потужні опіатні механізми захисту.

У лабораторіях Швеції та США (1973-1975) в мозку і периферичних тканинах виявили рецептори зв'язування морфіну і його аналогів. У мозку вони розташовані в структурах, що мають відношення до проведення ноцицептивних збуджень (околоводопровідна сіра речовина та ін.). При тривалому ноцицептивному впливі ті ж освіти здатні посилювати продукцію ендогенних, морфіноподібних олігопептидів, структура яких вельми близька до морфіну. Ці речовини отримали назву ендорфіни і енкефаліни. Вони пригнічують чутливість рецепторів до медіаторів больового збудження і викликають стан аналгезії або гіпоалгезіі. Виділено також типи опіодних рецепторів, які мають підвищену чутливість до певних алгогенів субстратів і впливів. Швидкість синтезу ендогенних опіодів підтримує оптимальний для організму рівень больової чутливості, а їх недолік веде до спонтанного болю. Ілюстрацією може служити біль наркоманів при синдромі відміни. Постійне вживання наркотиків активує їх руйнування ендопептідази. На тлі скасування екзогенних наркотиків ці ферменти ліквідують і ендогенний опіоїдний захист від болю.

Крім опіоїдних є й інші нейромедіаторні механізми придушення болю. Найбільш потужним з них є серотонінергічний, пов'язаний з додатковою активацією інших структур мозку (велике ядро шва та ін.). Стимуляція цих структур викликає аналітичний ефект, а антагоністи серотоніну його усувають. В основі антиноцицептивної дії лежить прямий, спадний, гальмівний вплив цих структур на спинний мозок. Є дані, що знеболююча дія акупунктури реалізується через опіатні і, частково, серотонінергичні механізми.

Існує також норадренергичний механізм антіноціцепції, опосередкований емоціогенними зонами гіпоталамуса і ретикулярної формації середнього мозку. Позитивні і негативні емоції здатні посилювати або пригнічувати біль. Крайні межі емоційного напруження (стрес) зазвичай ведуть до придушення почуття болю. Негативні емоції (страх, гнів) блокують біль, що дозволяє активно боротися за збереження життя, незважаючи на можливу травму. Цей вид нормальної стрессаналгезіі іноді відтворюється на тлі патологічного афективного стану. Аналгетичний ефект стимуляції емоціогенних зон у тварин не блокується антагоністами опіоїдів і серотоніну, але пригнічується адренолітичними засобами і полегшується адреноміметиками. Препарати цього класу, зокрема клофелін і його аналоги, застосовують для лікування певного виду болю.

Ряд неопіодних пептидів (нейротензин, ангіотензин II, кальцитонін, бомбезин, холецістотонін), крім своїх специфічних гормональних впливів, здатні надавати аналгетичну дію, виявляючи при цьому певну вибірковість по відношенню до соматичного і вісцерального болю.

Окремі структури мозку, що беруть участь у проведенні больового збудження і формують певні компоненти больової реакції, мають підвищену чутливість до певних речовин та препаратів. Застосування таких засобів може вибірково регулювати ті чи інші прояви болю.

Таламус є центральною ланкою больової інтеграції, об'єднує всі види ноцицептивної імпульсації і має численні зв'язки з ростральними утвореннями. Ушкодження та втручання на рівні таламуса найбільш різко позначаються на сприйнятті болю. З цією структурою пов'язують формування таламічного больового синдрому та фантомного болю.

Таким чином, різноманітні компоненти больової реакції кожен раз інтегровані в єдиний комплекс в результаті діяльності цілісної ЦНС. Окремі освіти мозку вносять свій специфічний внесок у больову інтеграцію.

Загальні принципи лікування.

Лікування болю спрямоване насамперед на лікування основного захворювання. У кожному випадку необхідно враховувати патофізіологічні механізми болю.

Існують ситуації, коли біль є не стільки симптомом, скільки самостійною хворобою, що супроводжується стражданням або створює загрозу для життя (напад стенокардії, інфаркт міокарда, больовий шок та ін.).

Існує великий арсенал методів і засобів болевгамування, які застосовуються окремо і в різних поєднаннях. Детальний їх опис у зв'язку з конкретними захворюваннями становить самостійну задачу, яка входить в окремі медичні спеціальності. Особливе місце займає спеціальність «анестезіологія та реаніматологія».

Тут ми обмежимося характеристикою основних принципів усунення болю. Не слід забувати, що розуміння механізмів дії засобів болевгамування залишається одним з допоміжних методів діагностики основного захворювання. Методи лікування болю можна розділити на хірургічні, фізіотерапевтичні та фармакологічні.

Хірургічні методи застосовуються досить рідко, переважно при тривалому і важкому болю, коли інші способи не дали позитивного результату. В основі лежить принцип переривання висхідного ноцицептивного збудження на різних рівнях або руйнування структур мозку, що мають пряме відношення до сприйняття болю. До недоліків методу слід віднести супутні порушення інших функцій і можливе повернення болю в різні терміни після операції.

Фізіотерапевтичні процедури широко використовуються для лікування деяких видів болю, обумовлених поразкою суглобів, синовіальних піхв, м'язовим перенапруженням, або як паліативні засоби усунення радикулярного болю. До них відносяться різні варіанти теплового місцевого та загального впливу, масаж, грязелікування та ін. Останнім часом нерідко застосовують різні методи електростимуляції. Так, у пацієнтів з травматичним пошкодженням нерва використовують черезшкірну електростимуляцію в області хворобливої ділянки. В інших випадках застосовують сегментарну, паравертебральну стимуляцію спинного мозку або його корінців через зовнішні електроди. Описані методи електростимуляції кіркових зон головного мозку для лікування болю. Окреме місце займає акупунктура в її класичному виконанні або в модифікаціях. Показання до застосування окремих методів і механізмів болевтамування можуть бути різні. Теплові процедури сприяють поліпшенню мікроциркуляції, що веде до вимивання алгогенних субстратів і має протизапальну дію. Черезшкірна електростимуляція активує механізм «ворітного» контролю болю. Акупунктура, поряд з вищезазначеним механізмом, стимулює опіатний компонент антиноцицептивної системи.

Фармакологічні засоби є основними серед інших методів лікування болю. Серед них виділяють наркотичні, та не наркотичні анальгетики та інші засоби. Умовно можна виділити дві групи препаратів, аналгетичний ефект яких обумовлений переважно центральною або периферичною дією.

До першої групи належать насамперед наркотичні анальгетики. В даний час їх застосування досить обмежене. В основному використовують синтетичні аналоги морфіну (за суворими показаннями) лікарі швидкої допомоги, а також анестезіологи в якості засобу для премедикації, компонента загального знеболювання і рідше - в найближчому післяопераційному періоді. Крім того, їх застосовують на пізніх стадіях злоякісних захворювань і у ВІЛ-інфікованих хворих. Механізм дії наркотичних анальгетиків і опіатної ланки антиноцицептивної системи становить єдине ціле. До складу першої групи входять і неопіатні препарати з вираженим седативним ефектом і супутною властивістю придушення емоційно-афективного компонента болю. До них відносяться нейролептики з широким спектром впливу на нейромедіаторні механізми (адрен, холін-, дофамін-, серотонін-, ГАМК-ергічні і пептидні). У зв'язку з притаманною нейролептикам антипсихотичною активністю їх використання особливо ефективно як для лікування, так і засоби діагностики психогенного болю. Похідні бутирофенону застосовують в анестезіологічній практиці як складову частину нейролептаналгезії. Нейролептики здатні впливати на мнестичні процеси і тим самим впливати на когнітивний компонент болю.

Інші препарати, об'єднані в групу транквілізаторів, пригнічують емоційно-афективний і мотиваційний компоненти больової реакції, а їх центральну міорелаксуючу дію послаблює рухові прояви. До типових представників транквілізаторів відносяться бензодіазепіни з присушими їм ефектами вивільнення у-аміномасляної кислоти (ГАМК) - універсального гальмівного медіатора збуджень різної біологічної природи. Транквілізатори володіють додатковими властивостями: посилюють дію багатьох знеболюючих засобів і виявляють протисудомну активність. Протисудомні препарати, до яких відносяться транквілізатори і багато інших засобів, переважні для лікування тригемінальній невралгії, мігрені, діабетичній полінейропатії і ряду хронічних больових синдромів. При хронічному болі з успіхом застосовують препарати з групи амантадин, блокуючих NMDA-рецептори, які беруть участь в трансмісії ноцицептивних збуджень.

До препаратів з яскраво вираженим периферичним типом дії відносяться деякі місцеві анестетики, які при зовнішньому застосуванні проникають через шкірні покриви і блокують ноцицептори (лідокаїн та ін.). Найбільшого поширення набули ненаркотичні анальгетики, родоначальником яких є ацетилсаліцилова кислота. З тих пір синтезовано безліч сполук різної хімічної природи, які не змінюють свідомості і не впливають на психічні функції. Налічується більше сотні лікарських форм для придушення болю слабкої або середньої інтенсивності (головний, м'язовий, зубний, суглобовий біль, біль при гострих респіраторних захворюваннях, менструації та ін.). Препарати цього ряду володіють протизапальною і жарознижувальною активністю (наприклад, анальгін). Деякі з них за своєю ефективністю не поступаються кортикостероїдним гормонам і становлять групу нестероїдних протизапальних засобів (диклофенак, ібупрофен, індометацин, піроксикам, напроксен та ін.). Болезаспокійливу дію обумовлено пригніченням ферменту ЦОГ, який сприяє синтезу простагландинів - провідних медіаторів запалення і болю. Крім того, порушується синтез іншого алгоген-брадикініну.

При болю ішемічного походження (гіпоксія тканин) або тривалому спазмі гладкої мускулатури судин і внутрішніх органів (ниркова коліка, спазм мускулатури шлунка, жовчних і сечових шляхів, судин серця і головного мозку) доцільне застосування спазмолітиків.

Це далеко не повний перелік методів і засобів, що пригнічують ті чи інші компоненти больової реакції. Анальгетичну дію багатьох препаратів обумовлено їх центральним впливом на різні нейрохімічні механізми ноцицептивної і антиноцицептивної ендогенної системи організму, які в даний час інтенсивно досліджують. Анальгетичний ефект препаратів центральної дії нерідко поєднується з впливом на інші інтеграційні функції мозку, що пов'язано з участю одних і тих же медіаторів в різних процесах.


Поддержите likar.uz.ua
Выберите сумму платежа
  грн/месяц

Тегі: , ,