Біль у грудній клітці при ішемічній хворобі серця
Loading

Біль у грудній клітці при ішемічній хворобі серця

Біль у грудній клітці є одним з найбільш частих симптомів у практиці лікарів багатьох спеціальностей при спостереженні хворих з різними захворюваннями. Незважаючи на безліч існуючих класифікацій причин цього симптому, лікар, оглядаючи хворого, найчастіше вирішує два головних питання:

чи є у хворого типова (певна) або атипова стенокардія, пов'язана з ішемічною хворобою серця, або біль у грудній клітці екстракардіальний;
біль у грудній клітці гостра (інфаркт міокарда, спонтанний пневмоторакс) або хронічна (ВЕРТЕБРОГЕННІ-м'язова патологія, нейроциркуляторна дистонія).

Це пов'язано насамперед з можливою прогностичною особливістю ІХС та деяких інших гострих клінічних станів (тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), аневризма аорти) для конкретного хворого найближчим часом, а можливо, навіть в найближчі години і хвилини. Правильна відповідь саме на ці питання визначить обсяг і своєчасність адекватного лікувального втручання, тому все різноманіття проявів болю в грудній клітці слід розглядати саме з цих позицій.

Більше 70% всякої болі в грудях зумовлені трьома основними причинами: ІХС, вертебромишечною патологією і психогенними причинами.

Можливі причини болю в грудях








































































































































Причина Захворювання
Серцево-судинна патологія, в т.ч .:
коронарогенного ІБС, стенокардія напруги
спонтанна стенокардія
інфаркт міокарда
некоронарогенна гіпертонічна хвороба
стеноз аорти
ідіопатичний
гіпертрофічний
субаортальний стеноз
Пролапс мітрального клапана
Мітральний порок серця
перикардит
кардіоміопатія
міокардит
неспецифічний аортоартеріїт
Патологія кістково-м'язової системи остеохондроз
синдром Титце
Ушкодження м'язів або зв'язок
Судоми міжреберних м'язів
Бурсит або тендовагініт
Патологія нервової системи Розрив шийного міжхребцевого диска
шийний артрит
оперізуючий лишай
патологія легень пневмоторакс
пневмонія
плеврит
трахеобронхит
Новоутворення в легенях і плеврі
інфаркт легені
патологія ШКТ Грижа стравохідного отвору діафрагми
виразкова хвороба
холецистит
Біль у грудях в рамках психовегетативного
синдрому (психогенна торакалгий)

Біль у грудній клітці при ішемічній хворобі серця

З різноманітних з причин болю в грудях стенокардія найбільш небезпечна. Стенокардія, здавалося б, має суворі характеристики і в більшості випадків не викликає істотних труднощів при її встановленні. Проте недооцінка і переоцінка її симптомів - досить часте явище. Саме диференціальна діагностика стенокардії і відображає весь диференційний діагноз при болю в грудній клітці.

Перелік захворювань, що супроводжуються болем у грудній клітці.

Хвороби серцево-судинної системи.
Грудна жаба:
стенокардія (status anginosus);
ІХС;
інші захворювання.
Атипова коронарогенна кардіалгія.
Некоронарогенна кардиалгія:
органічні захворювання серця;
функціональні порушення.
Аорталгія.
Хвороби інших органів і систем.
Хвороби органів дихання.
Хвороби системи травлення.
Хвороби опорно-рухового апарату.
Психічні розлади (соматизированна депресія).

Клінічна картина нападу стенокардії.

Найважливішим і одним з опорних ознак стенокардії напруги є загрудинний біль при фізичному навантаженні і її припинення після зменшення або повного припинення навантаження. У типових випадках хворі характеризують напад стенокардії як давлячу, ріжучу, обпалюючу біль і самі знаходять слова для назви своїх відчуттів - «що впали на груди вугілля від багаття», «стиснутий кулак», «потрапляння окропу всередину грудної клітини». Іноді стенокардія протікає у вигляді відчуття дискомфорту, тяжкості, стискання, тиску та ін. Ці важливі клінічні особливості не повинні залишатися поза увагою лікаря.

Найбільш типова для стенокардії загрудинна локалізація болю. У більшості випадків біль починається за грудиною, в нижній її третині, а потім поширюється в усі сторони. Рідше біль починається зліва біля грудини або в епігастрії, в області лівої лопатки або лівого плеча. Зізнається патогномонічна іррадіація ангінозного болю в ліве плече і ліву руку, лопатку. Загрудинний біль у спокої може орієнтувати лікаря на варіантну стенокардію.

Тривалість болю при стенокардії напруги досягає часто 15-20 хв, біль наростає поступово, досягаючи кульмінації до кінця цього тимчасового періоду, у ряді випадків після цього може швидко припинитися. Тривалий напад стенокардії напруги розглядають як провісник інфаркту міокарда.

В якості провокуючих чинників стенокардії напруги виділяють:

фізичне навантаження,
психоемоційне напруження,
холод,
рясний прийом їжі,
куріння,
в період загострення супутніх захворювань - вісцеро-коронарний рефлекс.
У ряді випадків у пацієнтів можуть відзначатися ситуаційні напади.

Однак прогностично більш значуща, на відміну від стабільної стенокардії напруги при ІХС, є так звана нестабільна стенокардія. Саме нестабільна стенокардія відображає такий перебіг ІХС, при якому в результаті загострення патологічного процесу ризик інфаркту міокарда або раптової смерті значно вище, ніж при стабільній стенокардії.

Клінічна характеристика нестабільної стенокардії та гострого коронарного синдрому.

Нестабільна стенокардія - неоднорідна група ішемічних синдромів, які за своїми клінічними проявами та прогностичного значення займають проміжне місце між основними клініко-морфологічними формами ІХС - стабільною стенокардією напруги та інфарктом міокарда. Останнім часом у закордонній науково-практичній літературі з кардіології з'явився термін «гострий коронарний синдром», який включає нестабільну стенокардію та інфаркт міокарда без зубця Q (non-Q myocardial infarction).

За клініко-морфологічними проявами гострий коронарний синдром має певну схожість з непроникаючим гострим інфарктом міокарда, у зв'язку з чим диференціальна діагностика цих станів у ряді випадків виявляється дуже скрутною. До теперішнього часу стало очевидним, що причини прогресуючого перебігу ІХС обумовлені змінами атеросклеротичної бляшки, ендотелію і тромбоцитів. Найбільш важливим механізмом розвитку гострої коронарної недостатності, включаючи нестабільну стенокардію, вважають розрив атеросклеротичної бляшки в коронарній артерії з подальшим утворенням тромбу і посиленням тенденції до коронароспазму. При патоморфологічному дослідженні у 95% раптово померлих хворих на ІХС виявляють надрив атеросклеротичної бляшки з накладенням тромботичних мас.

Таким чином, патоморфологічною основою нестабільної стенокардії є ускладнена тромботична атеросклеротична бляшка. Ризик розриву більшою мірою обумовлений не розміром бляшки, а її складом. Найчастіше розриваються бляшки з рихлим ядром, що містить велику кількість ліпідів, і тонким поверхневим шаром. У них зазвичай менше колагену і гладком'язових клітин (ГМК) і більше макрофагів.

Фактори, що сприяють пошкодженню атеросклеротичної бляшки, можна розділити на зовнішні і внутрішні.
До перших належать:

артеріальна гіпертонія,
підвищення симпатоадреналової активності,
вазоконстрикція,
наявність градієнта тиску до і після стенозу, що поряд з періодами розгинання-стиснення в місцях розгалуження і вигинів судин призводить до ослаблення структури бляшки,
високий рівень ЛПНЩ, тригліцеридів, молекул фібриногену, фібронектину,
фактор фон Віллебранда.
Одним з факторів дестабілізації атеросклеротичної бляшки останнім часом вважають її запалення.

Вважають, що причиною запальної реакції може бути інфекція, викликана хламідіями, гелікобактером, вірусами. До внутрішніх факторів розриву атеросклеротичної бляшки відносять переважання ліпідного ядра, зниження кількості ГМК і синтезу колагену, активацію макрофагів. Про значення інших факторів у розвитку нестабільної стенокардії говорить відсутність розривів бляшок у 40% осіб, які померли від гострої коронарної недостатності, і їх наявність у 10-25% хворих, які померли від причин, не пов'язаних із захворюваннями серця. В одних випадках тромб формується на поверхні, тобто розташовується над розривом (тріщиною, дефектом) бляшки. Частіше він проникає всередину бляшки, приводячи до швидкого збільшення її розмірів.

Тромбоз може розвиватися раптово або поступово протягом декількох днів і являє собою динамічний процес. Тромб може повністю закривати просвіт судини, приводячи до розвитку гострого інфаркту міокарда, в інших випадках настає транзиторна оклюзія в наступних варіантах: тромб, виступаючи в просвіт артерії, не викликає її повної оклюзії, кровотік знижується, що буде супроводжуватися клінікою нестабільної стенокардії. Тромби як пристінкові, так і оклюзійні динамічні, тому кровотік у відповідній посудині може повторно поновлюватися і припинятися протягом короткого часу. Неміцні тромбоцитарні тромби можуть бути джерелом мікроемболіі дистальних коронарних судин, у відповідних ділянках міокарда утворюється некроз. Наявність неокклюзіруючих тромбів при коронароангиографії виявляється у 85% хворих нестабільної стенокардії. Циркулюючі тромбоцити адгезируються в області ушкодженого ендотелію, що призводить до звільнення потужних судинних і проагрегантних речовин, активації тромбоцитарних глікопротеїнових IIЬ/IIIа-рецепторів. Активовані рецептори зв'язують ряд речовин, особливо фібриноген, що викликає утворення тромбу. Вазоконстрикція виникає внаслідок звільнення ендотеліну-1 і порушення секреції простацикліну. Одночасно з тромбоцитарними активуються і плазмові фактори згортання крові.

Класифікації нестабільної стенокардії.

Широко застосовується в кардіологічній практиці протягом останніх двох десятиліть класифікація ІХС (ВООЗ, 1979), адаптована ВКНЦ (1983).

Раптова коронарна смерть.
Стенокардія.
Стенокардія напруги.
Вперше виникнена стенокардія напруги.
Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу).
Прогресуюча стенокардія напруги.
Спонтанна стенокардія.
Інфаркт міокарда.
Великовогнищевий інфаркт міокарда.
Дрібновогнищевий інфаркт міокарда.
Постінфарктний кардіосклероз.
Порушення серцевого ритму.
Серцева недостатність.

Принципово важливими представляються класифікаційні підходи, запропоновані Е. Braunwald (1989). Однак слід зазначити, що тимчасові інтервали, що мають діагностичне значення, залишаються остаточно не визначеними. Так, тривалість виникнення або прогресування симптомів ІХС, розцінюємо як прояви нестабільної стенокардії, за даними зарубіжних кардіологів, відповідає 2 міс., А за традиційними уявленнями вітчизняних кардіологів - 1 міс.

Класифікація нестабільної стенокардії залежно від її тяжкості і часу виникнення

Клас I. Недавній початок важкої або прогресуючої стенокардії напруги. Період загострення ІХС менше 2 міс.
Клас II. Стенокардія спокою і напруження підгостра. Ангінозні напади протягом попереднього місяця, але не в останні 48 год.
Клас III. Стенокардія спокою гостра. Один або декілька ангінозних нападів у спокої в останні 48 год.

Класифікація нестабільної стенокардії залежно від умов виникнення

Клас А. Вторинна нестабільна стенокардія. Нестабільна стенокардія розвивається за наявності факторів, що посилюють ішемію (анемія, лихоманка, інфекція, гіпотензія, неконтрольована гіпертензія, тахіаритмія, тиреотоксикоз, дихальна недостатність).
Клас В. Первинна нестабільна стенокардія. Нестабільна стенокардія розвивається при відсутності факторів, що посилюють ішемію.
Клас С. Рання постінфарктна нестабільна стенокардія. Нестабільна стенокардія виникає протягом перших 2 тижнів. після гострого інфаркту міокарда.

Класифікація нестабільної стенокардії залежно від лікувальних заходів при її виникненні

Нестабільна стенокардія при відсутності лікування або мінімальному лікуванні.
Нестабільна стенокардія на тлі адекватної терапії.
Нестабільна стенокардія на тлі терапії антиангінальними препаратами всіх трьох груп, включаючи внутрішньовенне введення нітрогліцерину.

Клінічні варіанти гострого коронарного синдрому

Вперше виникнена стенокардія напруги - поява нападів стенокардії вперше в житті (анамнез ангінозних нападів - 1 міс), особливо, якщо вони наростають по частоті, тривалості, інтенсивності та при цьому знижується ефект від нітрогліцерину. Дебют ІХС може мати кілька варіантів: перші напади коронарної болі можуть виникнути при фізичному навантаженні і залишатися відносно стереотипними; в інших випадках напади стенокардії швидко наростають по частоті та інтенсивності, поєднуючись з болем у спокої; третій варіант - спонтанні напади коронарного болю тривалістю 5-15 хв; не виключені й затяжні ангінозні напади.

Можливі й такі випадки вперше виникаючої стенокардії, як:

інфаркт міокарда;
раптова коронарна смерть;
прогресуюча стенокардія;
спонтанна стенокардія;
стабільна стенокардія напруги;
регресія симптомів.

Вперше виникаюча стенокардія вимагає диференціальної діагностики з такими захворюваннями:

інфаркт міокарда,
больовий варіант інфекційного міокардиту,
гострий фібринозний перикардит,
ТЕЛА,
нейроциркуляторна дистонія кардіального типу,
фібринозний плеврит.

Прогресуюча стенокардія напруги-збільшення числа і тяжкості яка була протягом тривалого часу нападів стенокардії напруження і спокою. Зазвичай хворі вказують дату (день) збільшення частоти, тривалості, інтенсивності ангінозних нападів; відзначають зниження ефекту від нітрогліцерину і збільшення потреби в ньому. Є певна складність при оцінці тимчасового інтервалу, коли необхідно диференціювати нестабільну прогресуючу стенокардію і стабільну стенокардію напруження, що протікає з підвищенням функціонального класу. У клінічній практиці, встановлюючи діагноз прогресуючої стенокардії напруги, очевидно, доцільно орієнтуватися на часовий проміжок, що не перевищує 1 міс. з моменту початку загострення симптомів ІХС.
Варіантна стенокардія (стенокардія Принцметала) зустрічається у 5% хворих на ІХС. В основі цієї форми нестабільної стенокардії лежить спазм незмінених коронарних артерій. Для неї типові напади ангінозного болю, що виникає у спокої, що супроводжується минущими змінами ЕКГ. Характерні тяжкість і тривалість нападу стенокардії - 10-15 хв і більше, поява їх в один і той же час доби (частіше - вночі). Важливою ЕКГ-ознакою даного виду нестабільної стенокардії є куполоподібний підйом сегмента SТ під час больового нападу, що відображає трансмуральну ішемію міокарда. ЕКГ-зміни зникають спонтанно після припинення больового синдрому. Напади нерідко супроводжуються блідістю, профузним потом, серцебиттям, іноді - непритомністю. Нітрогліцерин в цій ситуації ефективний не завжди. Можливі пароксизмальні порушення серцевого ритму (частіше - мерехтіння і тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія, іноді - фібриляція шлуночків). Для діагностики варіантної стенокардії в період між нападами використовують пробу з внутрішньовенним струминним введенням ергометрину з інтервалами в 5 хв у дозах 0,05; 0,1 і 0,2 мг. ЕКГ реєструється як в період введення препарату, так і протягом 15 хв після введення останньої дози. Критерії позитивної проби: зміщення сегмента ST догори від ізолінії, а також напад стенокардії.

В останні роки рекомендують селективне введення ергометрину або ацетилхоліну в коронарну артерію при катетеризації коронарних артерій. Стенокардію Принцметала необхідно диференціювати в першу чергу від інфаркту міокарда, ковзної грижі стравохідного отвору діафрагми.

Рання постінфарктна нестабільна стенокардія - виникнення нападів стенокардії через 24 год і до 2 тижнів. (за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця, NYHA) від початку розвитку інфаркту міокарда. Згідно традиційним вітчизняним уявленням, про ранню постінфарктну нестабільну стенокардію говорять у тих випадках, коли відновлення синдрому стенокардії відповідає тимчасовому проміжку від 3 діб до кінця 4-го тижня. від початку інфаркту міокарда. Ранню постінфарктну нестабільну стенокардію необхідно диференціювати з синдромом Дресслера, але особливо - з рецидивом інфаркту міокарда, на користь якого свідчать повторний підйом активності кардиоспецічних ферментів в крові; поява ЕКГ-ознак свіжого некрозу міокарда на тлі змін, обумовлених попереднім ушкодженням; хибнопозитивна динаміка ЕКГ.
Діагноз дрібновогнищевого інфаркту (NON-Q-myocardial infarction) міокарда ставлять при вихідному зміщенні (частіше підвищенні) інтервалу ST з подальшим наближенням до ізолінії, формуванням негативного зубця T і при підвищенні активності кардиоспецифічних ферментів, але не більше ніж на 50% від початкового рівня.

Практично зник з лікарського лексикону термін «вогнищева дистрофія міокарда», запропонований в 1965 р А. Л. М'ясникова. Даний варіант нестабільної стенокардії припускав наявність тривалого нападу стенокардії та відсутність підвищеної активності кардиоспецифічних ферментів у поєднанні зі змінами зубця Т і сегмента SТ на ЕКГ, що зберігаються протягом кількох діб. Диференційний діагноз з дрібновогнищевим інфарктом міокарда в цих випадках представляється досить складним, проте на користь останнього може вказувати підвищення високочутливих і високоспецифічних маркерів пошкодження міокарда (тропонин Т, I).

Прогноз ОКС.

Нестабільна стенокардія супроводжується підвищеним ризиком гострого інфаркту міокарда, який розвивається в найближчі 1-2 тижні. у 5-10-20% хворих, 11% переносять гострий інфаркт міокарда протягом першого року після нестабільної стенокардії. Лікарняна (госпітальна) летальність - 1,5%; летальність протягом першого року з моменту виникнення нестабільної стенокардії - 8-9%. П'ятирічна летальність осіб, які перенесли нестабільну стенокардію, становить більше 30%. При вазоспастичній стенокардії протягом 6 міс. після першого нападу стенокардії у 20% хворих розвивається гострий інфаркт міокарда і 10% помирають.

Критерії ступеня ризику трансформації нестабільної стенокардії в гострий інфаркт міокарда (Braunwald E., 1994)

Високий ризик:

тривалий (більше 20 хв) ангінозний напад в спокої;
набряк легенів або вологі хрипи в легенях, пов'язані з ішемією міокарда;
стенокардія в спокої з минущою зміною сегмента ST більше 1 мм;
стенокардія, що супроводжується появою або посиленням шуму мітральної регургітації;
стенокардія, що супроводжується артеріальною гіпотонією (АТ систолічний нижче 90-100 мм.рт.ст.).

Проміжний ризик. Фактори високого ризику відсутні, але є, принаймні один з наступних факторів:

купейний тривалий (більше 20 хв) ангінозний напад у спокої у хворого з діагностованою раніше ІХС або високою ймовірністю даного захворювання;
стенокардія в спокої;
нічна стенокардія;
стенокардія з минущою зміною зубця Т;
вперше виникаюча стенокардія протягом не менше 2 тижнів .;
патологічний зубець Q або депресія сегмента ST меньше 1 мм в декількох відведеннях ЕКГ, знятої поза нападу;
вік старше 65 років.

Низький ризик. Фактори високого та проміжного ризику відсутні, але є принаймні один з наступних факторів:

збільшення частоти, тяжкості і тривалості нападів стенокардії;
стенокардія виникає при фізичному навантаженні, значно меншою, ніж звичайна;
вперше виникаюча стенокардія в останні 2-4 тижні.;
ЕКГ не змінена.

Клінічні варіанти початкового періоду інфаркту міокарда.

Залежно від провідного клінічного синдрому в початковому періоді інфаркту міокарда виділяють наступні клінічні варіанти:

больовий (типовий) (status anginosus);
астматичний (status astmaticus);
абдомінальний (status abdominalis);
арітмічний;
цереброваскулярний.

Больовий (типовий) варіант інфаркту міокарда. Найбільш частий і характерний симптом - больові відчуття, що виникають у переважної більшості хворих. Як правило, біль відрізняється від звичайного нападу стенокардії інтенсивністю, тривалістю та супутніми проявами. Біль у грудях при типовій формі варіює від нетяжкої до надзвичайно сильної (нестерпної). Біль зазвичай стискаючий, рідше - розриваючий, жгучий, невизначений за характером, значно більш рідко - ріжучий, колючий. Визначення характеру болю частково залежить від інтелекту хворого.

За рідкісним винятком, біль триває не менше кількох десятків хвилин, часто - години і нерідко 1-2 діб. Біль може бути у вигляді кількох нападів, розділених нетривалим значним її ослабленням.

Біль охоплює зазвичай велику ділянку за грудиною, в області серця, праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної клітини, іноді в епігастральній ділянці. Біль іррадіює зазвичай в ліву руку, ліве плече, лопатку, шию, рідше - в обидві руки, обидва плеча, межлопаточний простір, нижню щелепу, епігастральні ділянці. Рідше спостерігається іррадіація тільки в праву руку, плече, лопатку. Можлива іррадіація в ліву ногу. Певні діагностичні труднощі можуть виникнути, якщо біль відчувається лише в місцях іррадіації або при незвичайній локалізації (біль лише в правій руці, нижньої щелепи та ін.).

Інтенсивність і тривалість болю необов'язково настільки великі, щоб характеризувати стан хворого як status anginosus.

У деяких хворих біль може бути відсутнім або ж пацієнт не фіксує на ній увагу лікаря. Очевидно, така ситуація виникає переважно при повторному інфаркті міокарда: стан після колишнього інфаркту міокарда (постінфарктний кардіосклероз, часто з аневризмою лівого шлуночка) сприяє гострій застійній серцевій недостатності, а поява нових вогнищ некрозу серед рубцевих полів не завжди супроводжується болем (відсутня больова рецепція).

Астматичний варіант спостерігається у 20% хворих на інфаркт міокарда, частіше в літньому віці.

Абдомінальний (Гастралгічний) варіант протікає з незвичайною локалізаціею біль в епігастральній ділянці в поєднанні з диспепсичними розладами (нудота, блювання, майже не приносить полегшення, гикавка, відрижка повітрям), парезом кишечника з різким здуттям живота, яке може бути маскою гострої абдомінальної патології.

Біль при цьому може віддавати в обидві лопатки, межлопаточний простір, передні відділи грудної клітки. Нерідко визначаються навіть напруга і болючість при пальпації у верхніх відділах живота. Відзначається високе стояння діафрагми, перистальтика може бути відсутня. Можливі ерозії і гострі виразки в застійній слизовій оболонці шлунка і кишечника з кроововитіками з них. При Гастралгічнму варіанті нерідко виникають значні діагностичні труднощі, особливо якщо біль локалізується в правому підребер'ї, а також при наявності у хворого грижі стравохідного отвору діафрагми, виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, желчнокам'яної хвороби. Діагностичні труднощі пов'язані і з тим, що можливі зміни ЕКГ при важкому гострому панкреатиті. Різкий розлад гемодинаміки може супроводжуватися тромбозом мезентеріальних судин та некрозом кишечника і перитонітом, що ще більш ускладнює діагностику. Абдомінальний варіант найчастіше виникає у хворих з діафрагмовим інфарктом міокарда та при наявності коронарної настороженості може бути розпізнаний при використанні сучасних методів діагностики. При Гастралгічному варіанті інфаркту міокарда біль в епігастральній ділянці поєднується з вираженими диспептичними проявами. Рідше інфаркт міокарда проявляється блювотою без супутньої болі в епігастрії.

При аритмічному варіанті в клінічній картині домінує не біль у грудній клітці, а порушення серцевого ритму і зумовлені ним симптоми. Найбільш часто арітмічний варіант протікає у вигляді пароксизму шлуночкової або надшлуночкової тахікардії, а також повної AV-блокади; значно рідше - у вигляді пароксизму миготливої тахікардії або неповної AV-блокади високого ступеня. Біль при цьому може бути відсутнім, або ж він викликається тахікардією і припиняється разом з останньою. При аритмічному варіанту може супроводжувати виражена артеріальна гіпотонія, аж до аритмогенного шоку, або гостра застійна серцева недостатність.

Арітмічний варіант, особливо у літніх людей, може супроводжуватися втратою свідомості та іншими неврологічними симптомами, виступаючими на перший план.

Відомо, що при різко вираженій тахікардії (тахіаритмії) кровопостачання мозку може погіршуватися навіть при незмінених артеріях, тим більше у хворих на інфаркт міокарда при атеросклерозі мозкових артерій при зниженні хвилинного об'єму крові і тим більше у випадках зі зниженням сатурації створюються передумови для погіршення кровопостачання головного мозку. Подібні ситуації іноді помилково розцінюють як церебральний варіант інфаркту міокарда, особливо коли має місце синдром Морганьї-Адамса-Стокса в гострому періоді на тлі повної AV-блокади. Однак у таких хворих церебральна симптоматика - лише один із проявів аритмічного варіанту.

До аритмічного варіанту можуть бути віднесені й випадки малосимптомного перебігу інфаркту міокарда, коли в клінічній картині реєструються порушення серцевого ритму, пов'язані з ішемізацією міокарда.

Інфаркт міокарда може протікати під маскою церебральних порушень, це стає особливо актуальним у випадках з яскраво вираженою симптоматикою з переважаючими симптомами порушення (зазвичай динамічного) мозкового кровообігу. Найчастіше йдеться про синкопальний синдром, одночасно з'являються запаморочення, нудота, навіть блювота (центрального генезу), цілком імовірна минуща вогнищева неврологічна симптоматика.

Частота порушення мозкового кровообігу у хворих на інфаркт міокарда наростає з віком і певною мірою залежить від якості неврологічного обстеження. Однак в осіб похилого віку загальномозкові симптоми (загальна слабкість, порушення координації, запаморочення, нудота та ін.) Можуть бути обумовлені не тільки власне інфарктом міокарда, але й ятрогенним впливом і побічним ефектом проведеної терапії. Значно рідше, ніж ішемія мозку, виникають стійкі симптоми органічної осередкової церебральної патології, які найбільш вірогідні у хворих на атеросклероз мозкових артерій і на тлі тромбозу (спазму) мозкової артерії. Не виключено, що подібні процеси в коронарних і мозкових артеріях виникають внаслідок єдиних патогенетичних механізмів (гіперкоагуляція, порушення агрегатних властивостей крові та ін.); можливо також, що зниження мозкового кровообігу полегшує тромбоутворення на тлі облітеруючого атеросклерозу. Мозковий інсульт при інфаркті міокарда може бути обумовлений і тромбоемболією, особливо за наявності тромбендокардіта. Біль у грудній клітці у цих хворих слабко виражений або навіть повністю відсутній.

Пояснити цей феномен можна наступними припущеннями:

з самого початку розвитку інфаркту міокарда зниження системного та мозкового кровотоку призводить до втрати свідомості, в результаті біль не відчувається взагалі або виникає дещо пізніше, після припинення або зменшення ішемії мозку;
біль передує ішемії мозку, але не згадується хворим внаслідок ретроградної амнезії.

В інших випадках біль, мабуть, не настільки інтенсивний і основна увага пацієнта зосереджена на церебральних симптомах.

До цереброваскулярного варіанту не відноситься короткочасна непритомність (або стан напівнепритомності), обумовлений реакцією на сильний біль або, як уже сказано, епізодами порушення серцевого ритму.

Лікувальна тактика при гострому коронарному синдромі.

Всі хворі з гострим коронарним синдромом підлягають невідкладній госпіталізації в палати інтенсивної терапії. Паралельно з лікуванням записують ЕКГ в динаміці, проводять загальний аналіз крові, визначення кардиоспецифичних ферментів, по можливості ЕхоКГ, сцинтиграфію міокарда, цілодобове клінічне та моніторне спостереження.

Тактичні завдання терапії гострого коронарного синдрому:

усунути біль;
попередити розвиток гострого інфаркту міокарда;
попередити раптову коронарну смерть.

Стратегічне завдання терапії гострого коронарного синдрому: стабілізація коронарного кровотоку і усунення морфологічного субстрату захворювання (зокрема, пошкодженої атеросклеротичної бляшки).

Біль у прикардиальній області (кардіалгічний синдром X). Проблема больового синдрому в лівій половині грудної клітини, або кардіалгічному синдрому, постійно приковує до себе увагу лікарів: вдосконалюється підхід до оцінки цього болю, поповнюються диференційно-діагностичні ряди. Остаточно ж вирішити цю проблему так і не вдалося. Особливо актуальною ця тема може вважатися через високий ризик зв'язку кардіалгії з гострими захворюваннями і станами, які можуть призвести до летального результату. Лікарі загальної практики часто змушені першими вирішувати питання діагностики, диференціальної діагностики і тактики щодо осіб з болем у прикардиальній області.

В останні роки в медичній літературі все більше уваги приділяється щодо нового патологічного стану, який, безсумнівно, відноситься до розряду кардіалгії, - синдрому X. Для позначення даного стану використовуються російськомовні та іншомовні синоніми: кардіалгічний (кардіальний) синдром X (syndrome X),
стенокардія з ураженням судин малого діаметру,
хвороба малих судин (small vessel disease),
синдром Джорліна-Лайкоффа (Gorlin-Licoff syndrom),
мікроваскулярна хвороба тощо.
Найбільш поширеним і відповідним сучасному погляду на дану проблему можна вважати визначення «кардіалгічний синдром X».

Кардіалгічний синдром X - це патологічний стан з ознаками ішемії міокарда (типові напади стенокардії і депресія сегмента ST> 1,5 мм (0,15 мВ) тривалістю більше 1 хв, встановлена при 48-годинному моніторуванні ЕКГ) на тлі відсутності атеросклерозу коронарних артерій і спазму епікардіальних вінцевих артерій при коронарографії.

Виділення кардіалгічного синдрому X відбулося завдяки розвитку і вдосконаленню сучасних методів діагностики. Перший опис хворого з довгостроково протікаючою стенокардією, у якого при патологоанатомічному дослідженні були виявлені абсолютно нормальні коронарні артерії, належить У. Ослеру і відноситься до 1910, пізніше про цей феномен не згадувала. Тільки в 1967 р були представлені унікальні повідомлення про двох хворих з незміненими при коронарографії вінцевих артерій і загрудинним болем, до 1973 Кемпом були зібрані дані про 200 таких пацієнтів. З цієї групи була відібрана частина хворих, у яких вдалося довести наявність ознак ішемії (продукція лактату під час болю, ішемічні зміни сегмента ST при навантажувальних пробах). У зв'язку з наявними об'єктивними ознаками сумнівів у наявності цього патологічного стану в даний час немає, але і єдина зважена думка про причини його виникнення та патогенетичних ознаках, які об'єднують пацієнтів, які страждають даним захворюванням, також відсутня.

Особливості патогенезу. За сучасними уявленнями, в основі кардіалгічного синдрому X лежить дефектна ендотелійзалежна вазодилатація дрібних міокардіальних артерій. Інакше кажучи, під час фізичного навантаження потреби міокарда в кисні різко підвищуються, що в нормі призводить до розширення судинного русла серцевого м'яза, тоді як при кардіалгічному синдромі X цього не відбувається. З якихось незрозумілих причин дрібні артеріальні судини втрачають здатність до дилатації, що на тлі все зростаючого фізичного навантаження провокує біль стенокардичного характеру.

Дефектна вазодилатація може бути обумовлена перерахованими нижче причинами:

зниження вироблення мозкового натрійуретичного пептиду (brain-BNP) - біологічно активної речовини, яка продукується міокардом і має місцеву вазодилатуючу дію (дещо суперечить цьому припущенню той факт, що ряд дослідників виявляють дефектну вазодилатацію не тільки в судинах міокарда, але і в судинах передпліччя, тобто процес поширений);
зниження продукції адреномедулліна - вазоактивного пептиду, що виробляється клітинами мозкового шару наднирників і ендотеліоцитами, який знижує активність проліферації міоцитів і перешкоджає гіпертрофії судинної стінки. За даними ж гістологічних досліджень, у серцевому м'язі при кардіалгічному синдромі X виявляється проліферація ГМК дрібних артерій;
надмірне утворення ендотеліну - непростаноідної субстанції, яка продукується ендотеліоцитами (під дією стресу, гіпоксії, ангіотензину II, серотоніну, ушкодження інтими судини) і сприяє проліферації ГМК судин, що теж може викликати вищеописані морфологічні зміни. Крім того, ендотелій підвищує концентрацію внутрішньоклітинного кальцію, а ефективність антагоністів кальцію при кардіалгічному синдромі X можна вважати доведеною;
тканинна інсулінорезистентність, що приводить до порушення утилізації глюкози міокардом і розладів функції ендотелію епікардіальних судин.

Ще одним дуже важливим патогенетичним моментом є зниження у більшості хворих з кардіалгічним синдромом X порога сприйняття болю; ці пацієнти більш чутливі до ноцицептивних стимулів: навіть мала ішемія може призводити до яскравої клініки стенокардії. Причиною болю вважають порушений автономний контроль вегетативної нервової системи.

Ключову роль у патогенезі захворювання може грати також і порушення метаболізму аденозину. Коли ця речовина накопичується в надлишку, вона може викликати ішемічне зміщення ST і підвищену чутливість до больових стимулів. На користь цього говорить позитивний ефект терапії амінофіліном.

Узагальнюючи вищесказане, можна зазначити, що основними факторами, що визначають виникнення загрудинного болю при даній патології, є дефектна ендотелінзалежна вазодилатація та знижений поріг сприйняття болю.

Клінічні аспекти. Серед хворих з кардіалгічним синдромом X переважають особи середнього віку, співвідношення статей 1:1 з деякою перевагою жінок. В якості основної скарги фігурують епізоди болю за грудиною стенокардичного характеру, що виникають під час фізичного навантаження або провокують холодом, емоційною напругою, з типовою іррадіацією; в ряді випадків біль більш тривалий, ніж при ІХС, і не завжди купірується нітрогліцерином ( у більшості хворих препарат погіршує стан).

При інструментальному обстеженні у багатьох пацієнтів виявляється минуще або стійке порушення провідності (по типу блокади лівої ніжки пучка Гіса). При ЕКГ спокою під час нападу загрудинного болю, пробах з фізичним навантаженням і 48-годинному моніторуванні за Холтером виявляються ознаки ішемічної депресії сегмента ST, що перевищують 1,5 мм по амплітуді і 1 хв за часом. Добовий профіль епізодів ішемії показує їх високу частоту в ранкові та денні години, вночі і рано вранці ішемія рідкісна (як і у хворих з ІХС). При навантажувальній сцинтиграфії міокарда з радіонуклідом талію 201ТI є типові ішемічні вогнищеві порушення накопичення препарату.

Лабораторно під час нападу виявляється накопичення миокардиального лактату. При проведенні діпірідамолової проби у хворих не відзначається збільшення коронарного кровотоку на рівні дрібних коронарних судин, клінічно це проявляється посиленням вираженості ішемії, виникненням болю в грудній клітці. Ергометрінова проба позитивна, причому на фоні введення препарату серцевий викид зменшується.

Сьогодні в якості діагностичних критеріїв виділяються:

типова біль у грудній клітці і значна депресія сегмента ST при фізичному навантаженні (в т.ч. на тредмілє і велоергометрі);
минуща ішемічна депресія сегмента ST> 1,5 мм (0,15 мВ) тривалістю більше 1 хв при 48-годинному моніторуванні ЕКГ;
позитивна діпірідамолова проба;
позитивна ергометрінова (ерготавінова) проба, зниження серцевого викиду на її фоні;
відсутність атероскпероза коронарних артерій при коронароангіографії;
підвищений вміст лактату в період ішемії при аналізі крові із зони коронарного синуса;
ішемічні порушення при навантажувальній сцинтиграфії міокарда з 201ТI

Диференційний діагноз. При першому зверненні хворого з кардіалгією завжди постає питання про диференціальну діагностику цього стану. На даному етапі важливо правильно розпитати хворого, з'ясувати особливості больового синдрому і проаналізувати насамперед, наскільки вони відповідають типовим проявам стенокардії.

При зборі анамнезу варто звернути увагу на вік і стать хворого, наявність факторів ризику та професійних шкідників. Істотну допомогу може надати медична документація із зазначенням на супутню патологію (порок серця, тривала анемія, тиреотоксикоз, хронічні захворювання легень та ін.), Яка може симулювати клініку стенокардії. При об'єктивному дослідженні виявляються ознаки, характерні для імітації стенокардії захворювань: збільшення щитовидної залози, біль при пальпації грудного відділу хребта, міжреберних проміжків, плечового суглоба, зміна дихальних шумів, тахікардія, аритмія, шуми в області серця. Навіть якщо на підставі бесіди з хворим, вивчення медичної документації та об'єктивного дослідження ви переконалися в тому, що кардиалгія пов'язана не з ІХС або кардіалгічним синдромом X, а з якоюсь іншою причиною, не варто нехтувати додатковими дослідженнями, які можуть спростувати ваші дані. План додаткового обстеження пацієнта повинен включати:

загальний аналіз крові (виняток анемії, запальних змін, які можуть бути пов'язані з латентно протікаючою інфекцією, ознак активності ревматологічного захворювання);
ліпідний спектр (визначення ймовірності атеросклерозу);
рівень глюкози та/або при необхідності тест глюкозотолерантний (виняток цукрового діабету як фактора ризику ІХС);
гострофазові показники (С-реактивний білок, сіалові кислоти, серомукоід, фібриноген), ревматоїдний фактор - для виключення ревматологічної патології;
реакцію Вассермана (для виключення сифілісу);
стандартну ЕКГ і/або проби з навантаженням, холтерівське моніторіровання;
рентгенографію грудної клітки (розмір серця, легеневі поля), яка дозволяє виключити пневмонію, туберкульозний процес в легенях, плевральні накладання;
при наявності ознак, що вказують на можливість остеохондрозу чи іншої патології хребта, - рентгенографію грудного і шийного відділів хребта в прямій і бічній проекціях, функціональні проби;
ЕхоКГ - при наявності серцевих шумів, зміні розмірів серця при топографічній перкусії або за даними рентгенографії;
фіброгастродуоденоскопію - при наявності скарг з боку травної системи і одночасно пекучого болю за грудиною (для виключення ГЕРХ);
УЗД органів черевної полості - для виключення иррадіірующого болю, викликаного холециститом, панкреатитом та ін.;
коронароангіографію - у пацієнтів, у яких остаточно не можна виключити атеросклеротичне ураження коронарних артерій.

Перераховані дослідження в більшості випадків дозволяють точніше диференціюють захворювання, що входять до «синдрому болю в лівій половині грудної клітки»; при цьому дослідження можна проводити за алгоритмом оптимальної діагностичної доцільності. Інакше кажучи, грунтуючись на даних суб'єктивного та об'єктивного методів обстеження, слід скласти план подальшого дослідження (з урахуванням економічних витрат і зменшення часу діагностики).

Завданням діагностичного пошуку є поділ кардіальної і екстракардіальної причин болю; відправним методом діагностики обрана електрокардіографія (рутинні, навантажувальні проби або холтерівське моніторування), яка доступна в більшості лікувальних установ. Виявлення будь-яких (!) змін на ЕКГ в більш ніж 90-95% випадків насторожує в плані кардіального генезу больового синдрому (хоча варто пам'ятати і про можливість поєднання кардіальних і екстракардіальних причин), а їх відсутність переконує у протилежному. Далі необхідно розділити хворих за віком і статтю, після чого проаналізувати найбільш ймовірні кардиалгії в тій чи іншій віково-статевої групі і методи верифікації діагнозу. Епідеміологічний підхід з урахуванням факторів віку та статі суттєво здешевлює та прискорює процедуру додаткового дослідження.

Для уточнення екстракардіальної причини болю необхідний пошук додаткового синдрому на підставі скарг хворого, зібраного анамнезу, а також мінімального фізикального обстеження. Після уточнення синдрому (патологія органів травлення, дихання, кістково-м'язової системи та ін.) коло діагностичного пошуку ще більш звузиться.

Таким чином, при диференціальній діагностиці кардиалгії в якості основних методів повинні розглядатися бесіда з хворим, фізикальне обстеження, електрокардіографія (рутинна і моніторування та/або нагрузочна), виділення провідних синдромів з використанням принципу оптимальної діагностичної доцільності. Мають значення епідеміологічні фактори (стать, вік, куріння).

Питання лікувальної тактики у хворих з кардіалгічним синдромом X до кінця не відпрацьовані, але варто розставити деякі принципові акценти. Необхідно залежно від ситуації проводити терапію з метою купірування болю в області серця або її попередження.

При нападі стенокардії на тлі кардіалгічного синдрому X хворому призначають (ß-адреноблокатор під язик (анаприлін в дозі 20-40 мг), антагоніст кальцію (ніфедипін 5-10 мг) або вводять внутрішньовенно 5-15 мл 2,4% розчину амінофилліна (еуфіліну) протягом 15 хв. Від застосування нитратів краще утриматися.

Для профілактики болю в області серця обговорюється використання препаратів теофіліну тривалої дії (теопек, теодур, теотард та ін.), Особливо це показано хворим з відсутністю тахікардії, з супутньою обструктивною патологією дихальних шляхів (бронхіальна астма, хронічний обструктивний бронхіт); при наявності тенденції до артеріальної гіпертонії препаратами вибору можуть стати ніфедипін тривалої дії або амлодипін. Використовуються також псіхокорректори (звичайно антидепресанти, зокрема іміпрамін), антиагреганти.

Прогноз при кардіалгічному синдромі X в цілому сприятливий і ризик летальності, незважаючи на яскраву клінічну симптоматику, невисокий. Однак при сприятливому загальному прогнозі для хворих з кардіалгічним синдромом X характерно низька якість життя, що обумовлено обмеженою фізичною активністю і вираженим больовим синдромом. Відзначено тенденцію до переходу захворювання в дилатаційну кардиоміопатію (особливо за наявності блокади лівої ніжки пучка Гіса по ЕКГ), типову ІХС.


Поддержите likar.uz.ua
Выберите сумму платежа
  грн/месяц

Тегі: , ,