Біль у грудній клітці, пов'язана з некоронарогенним ураженням серця
Loading

Біль у грудній клітці, пов'язана з некоронарогенним ураженням серця

Ця група захворювань вкрай неоднорідна: до неї відносяться не тільки хвороби міокарда, але й патологія клапанного апарату серця; артеріальні гіпертонії, що сприяють гіпертрофії міокарда; захворювання перикарда. Всі вони об'єднані загальною властивістю - морфологічні зміни коронарних артерій не є основоположними, а виникає відносна коронарна недостатність пов'язана лише з підвищеною потребою міокарда в кисні за відсутності стенозу коронарних артерій.

Міокардит.

Біль в області серця зустрічається у 75-90% хворих міокардитом. Як правило, це давлячий, ниючий або колючий біль, найчастіше в області серця. Зв'язок з фізичним навантаженням не простежується, іноді відзначається посилення болю в наступні після навантаження дні. Нітрати біль не купірують. Чіткого зв'язку між змінами ЕКГ і больовим синдромом немає.

Діагностичні критерії міокардиту:

Основні критерії:

Зв'язок з інфекцією.
Ознаки ізольованого ураження міокарда:
суб'єктивні та об'єктивні (біль в області серця, задишка, ослаблення I тону і м'язовий систолічний шум над верхівкою серця, збільшення розмірів серця, артеріальна гіпотензія, явища недостатності кровообігу);
інструментальні (зміни зубця Т на ЕКГ, збільшення електричної систоли, порушення ритму і провідності, фазові показники гіподинамії міокарда, зниження амплітуди і розщеплення I тону і патологічний III тон на фонокардиограмі).

Додаткові критерії: підвищення температури тіла, слабкість, адинамія, швидка стомлюваність.

Лабораторні показники: збільшення в сироватці крові вмісту а- і у-глобулінів, підвищення рівня сіалової кислоти, поява С-реактивного білка, підвищення ШОЕ, підвищення активності ACT, лейкоцитоз, виявлення антитіл до міокарда, позитивна реакція бласттрансформації лімфоцитів і інші ознаки гіперчутливості.

При переважанні в клініці больового синдрому і малої вираженості інших ознак захворювання можуть виникати складнощі в правильній інтерпретації болю. У літніх пацієнтів досить часто необхідна діффенціальна діагностики з ІХС.

Диференційно-діагностичні відмінності інфекційно-алергічного міокардиту (ИАМ)





































































Показник ІАМ ІБС
1. Характеристика болю:
а) різноманітна, переважно спонтанна + + + -
б) провокується навантаженням - -
в) купірується нітрогліцерином, хворі їм систематично користуються + - + +
г) локалізація переважно
загрудинна + - + +
Прекардіальна область + + + -
2. Виникнення хвороби:
а) у зв'язку з інфекцією + + - +
б) внаслідок психотравмуючих ситуацій або фізичного перевантаження + - + +
3. Неспецифічні зміни інтервалу ST часто рідко
4. Депресія сегмента при спонтанної болю або болю, викликаної медикаментозними пробами і вело ергометри - + +

При важкій клінічній симптоматиці в особливо складних випадках остаточний діагноз може бути встановлений біопсією міокарда.

При лікуванні міокардитів основну увагу приділяють етіотропній терапії та лікування ускладнень. Заходи загального характеру включають постільний режим і прийом НПЗП.

Перикардит.

Біль в області серця при перикардиті є одним з провідних ознак захворювання, проте больовий синдром має певні особливості. Найчастіше біль при перикардиті виникає тільки на початку захворювання, коли відбувається тертя листків перикарда. При появі значної кількості рідини в порожнині перикарда або зрощенні порожнини біль зникає, у зв'язку з чим больовий синдром нетривалий.

При гострому сухому перикардиті біль найчастіше локалізується в області верхівкового поштовху, проте може поширюватися і на всю прекардіальну область. Рідше біль відзначається в епігастрії або в підребер'ї. Іррадіація болю в ліву руку, плече, лопатку мало характерна для перикардиту. У той же час нерідка іррадіація в праву половину грудної клітки і праве плече. За характером біль може бути тупий, ниючий або ж, навпаки, гострий, ріжучий. Характерною особливістю болю при перикардиті є залежність від дихання і положення тіла. Дихання часто поверхневе через посилення болю при глибокому диханні. Іноді пацієнти змушені приймати вимушене положення (сидять, нахилившись вперед).

Патогномонічним симптомом сухого перикардиту є шум тертя перикарда, який виявляється в 75% випадків перикардиту. При відсутності шуму тертя перикарда діагноз сухого перикардиту не може бути поставлений з упевненістю. Шум тертя перикарда частіше трьохкомпонетний (пресістоло-систоло-діастолічний).
Його характерні особливості:

погана провідність («вмирає там же, де і виникає»),
чіткі межі,
мінливість за часом,
можливість його посилення при натисканні стетоскопом на грудну клітку.

Досить типова для перикардиту і електрокардіографічна картина. Як правило, спостерігається підвищення сегмента ST і збільшення амплітуди зубця T в гострому періоді в багатьох відведеннях з подальшою його інверсією протягом декількох днів. Підняття сегмента ST часто конкордантність, увігнутість піднесеного сегменту направляється при цьому догори. Подібні зміни ЕКГ часто вимагають диференціації з інфарктом міокарда.

Відмінності ЕКГ при інфаркті міокарда та перикардиті:

При перикардиті відсутній патологічний зубець Q.
Підвищення сегмента ST зазвичай не перевищує 3-4 мм.
Увігнутість піднесеного сегмента ST спрямована догори.
Нерідко зміщення сегмента ST має конкордантний характер, для інфаркту міокарда характерна дискордантність.
Величина інвертованого зубця Т при перикардиті звичайно не перевищує 5 мм.

Як вже зазначалося вище, при ексудативному перикардиті біль в прекардиальній області зазвичай не виражена. Пацієнти частіше скаржаться на відчуття тяжкості, рідше - на тупу тривалу біль в області верхівкового поштовху. Шум тертя перикарда не вислуховується, звичайна глухість серцевих тонів, можливі додаткові тони в систолу або діастолу.

Правильній діагностики перикардиту багато в чому сприяють інструментальні методи дослідження. Кваліфіковано проведене рентгенологічне дослідження органів грудної клітини може виявити збільшення розмірів серцевої тіні, зниження пульсації по контуру серця, ділянки звапніння перикарда, зменшення кровонаповнення легенів. При ЕхоКГ можна виявити навіть невеликий об'єм рідини (50-100 мл) і її локалізацію. Пункція перикарда з наступним дослідженням пунктату, як правило, є завершальним етапом диференціальної діагностики перикардитів, однак частіше ця процедура проводиться з лікувальною метою (при наростанні симптомів здавлення).

При вперше виявленому перикардиті показані госпіталізація і постільний режим для профілактики ускладнень, ймовірність яких може становити до 15%. Для купірування больового синдрому ефективні аспірин (по 650 мг всередину кожні 3-4 год) і індометацин (по 25-50 мг всередину кожні 6 год). При необхідності додатково призначають наркотичні анальгетики (морфін, промедол). При тривалому (більше 48-72 год) або дуже сильному болю призначають кортикостероїди (преднізолон 60-80 мг/добу в декілька прийомів). Зазвичай терапію високими дозами препаратів проводять протягом 5-7 діб, потім дози зменшують.

Кардіоміопатія.

За класифікацією ВООЗ (1985), в даний час виділяють наступні форми кардіоміопатії:

дилатаціонна;
гіпертрофічна;
рестриктивна.

Больовий синдром зустрічається у всіх хворих кардіоміопатією, проте він найбільш характерний при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Характер болю при кардіоміопатії зазнає з перебігом захворювання певні зміни. Найчастіше спочатку виникає атипова біль (не пов'язана з фізичним навантаженням, тривала, що не знімається прийомом нітрогліцерину). Характер і локалізація цього болю можуть досить широко варіювати. Типових нападів стенокардії, як правило, не спостерігається. Частіше мають місце епізодичні больові напади, провоковані навантаженням (частіше - ходьбою), у той же час основним фоном або найбільш типовим є спонтанна біль, в тій чи іншій мірі знімається нітрогліцерином, але не так чітко, як при типовій стенокардії.

Діагностика кардіоміопатії досить складна. Певне значення мають непрямі діагностичні ознаки ураження серця. До них відносяться вказівки на систолічний шум над областю серця в дитячому або молодому віці, деяке збільшення серця, поява надалі важкопоясненних розладів ритму і провідності і настільки ж важкопоясненних ознак серцевої недостатності. Частий симптом кардіоміопатії - наполеглива біль в області серця, підозра на коронарну, у молодих осіб. При об'єктивному обстеженні нерідко вислуховуються ослаблення тонів серця, аритмія, при дилатаційній кардіоміопатії часто тричлений ритм. Систолічний шум над областю серця є практично патогномонічним для гіпертрофічної кардіоміопатії. Найчастіше він вислуховується у лівому краю грудини і може поширюватися на аорту і судини шиї. Цей шум відділений невеликим інтервалом від I тону, наростаючи в першу фазу систоли. На відміну від шуму клапанного стенозу гирла аорти він має більш м'який тембр і збережений II тон над аортою.

На ЕКГ можуть реєструватися гігантські негативні зубці Т, генез яких пов'язують з ішемією субендокардільних шарів міокарда. Характерною особливістю є відсутність ішемічної депресії сегмента ST при велоергометрії, більше того, у частини хворих під час проведення проби спостерігається тимчасова реверсія негативного зубця Т.

В даний час завдяки введенню в клінічну практику вентрикулографії і ЕхоКГ діагностика кардіоміопатії стала менш складною. Ці методи дозволяють виявити ряд прямих діагностичних ознак, і діагностика стає найбільш точною.

Комплексна терапія кардіоміопатії включає лікування серцевої недостатності, корекцію порушень ритму і провідності, профілактику тромбоемболічних ускладнень.

Набуті вади серця.

Виражена гіпертрофія міокарда сприяє розвитку відносної недостатності коронарного кровообігу і розладів обмінних процесів в міокарді. У зв'язку з тим, що набуті вади серця є найбільш частою причиною гіпертрофії міокарда, біль у прекардиальній області характерна для цієї патології.

Найбільш часто біль в області серця відзначається при аортальних вадах.

Стенокардія у хворих з пороком аорти відрізняється від класичної тим, що часто складно встановити зв'язок з фізичним навантаженням і ефективністю нітрогліцерину.

Слід зазначити, що сама діагностика аортальних вад складна у зв'язку з пізнім розвитком розгорнутої клінічної картини (частіше - в літньому віці). Відзначається схожість ЕКГ при стенозі гирла аорти та ЕКГ при інфаркті міокарда:

різке відхилення електричної осі серця вліво з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса і комплексом rS в III, аVFі II стандартних відведеннях;
наявність комплексу QS в правих грудних відведеннях;
зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ у вигляді депресії сегмента ST та інверсії зубця Т.

При мітральних пороках біль у серці, як правило, не пов'язаний з коронарною недостатністю, однак її виникнення можливе, з одного боку, внаслідок ревматичного ураження коронарних судин, з іншого - у зв'язку зі значним падінням ударного і хвилинного обсягів при вираженому мітральному стенозі і внаслідок приєднання коронарного атеросклерозу. При мітральному стенозі біль може бути пов'язана з наступними факторами:

розтягнення лівого передсердя;
розтягнення легеневої артерії;
дисоціація між роботою правого серця і його кровопостачанням (відносна коронарна недостатність правого шлуночка з розвитком іноді гипоксичного некрозу міокарда);
здавлення лівої коронарної артерії збільшеним лівим передсердям.

Крім анамнестичних і фізикальних даних в діагностиці набутих вад серця в даний час вирішальне значення мають дані ЕхоКГ.

Консервативне лікування вад серця включає комплексну терапію серцевої недостатності, лікування порушень ритму і провідності, профілактику тромбоемболічних ускладнень.

Пролапс мітрального клапана.

В даний час пролапс мітрального клапана розглядається у складі синдрому вродженої дисплазії сполучної тканини серця і являє вроджену патологію мітрального клапана - прогинання однієї або двох стулок мітрального клапана під час систоли в порожнину лівого шлуночка. З впровадженням методу ЕхоКГ ця патологія виявляється в даний час у 10-15% населення. Біль у серці при цій патології тривалий, ниючий, давлячий або щемливий, не знімається нітрогліцерином. Діагноз грунтується на аускультативних даних (пізній систолічний щиголь, систолічний шум) і результатах ЕхоКГ.

Міокардіодистрофія.

Г. Ф. Ланг визначав дистрофію міокарда як порушення фізико-хімічної та біохімічної структури серцевого м'яза і її обміну речовин.

Відповідно до класифікації, виділяють міокардіодистрофію:

анемічну;
ендокринну, дисметаболічну;
токсичну;
алкогольну;
обумовлену гострим і хронічним фізичним перенапруженням;
пов'язану з системними нервово-м'язовими захворюваннями (міастенія, прогресуюча дистрофія, дистрофічна міотонія);
особливі форми міокардіодистрофії, що виникли при:
закритій травмі грудної клітки;
впливі вібрації;
впливі радіації;
надмірному накопиченні в міокардіоцитах нормальних метаболітів - глікогену, ліпідів, заліза.

Клінічні прояви міокардіодистрофії мало характерні і в той же час досить різноманітні. Біль у прекардиальній області спостерігається часто і носить різноманітний характер. Больовий синдром, ймовірно, не обумовлений міокардіодистрофією. Очевидно, велике значення має фон, на якому розвиваються ураження міокарда і відповідний розлад нервової регуляції. Патогномонічних ознак міокардиодистрофії не існує. Про її наявність можна судити при неспецифічних змінах кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ, позитивних медикаментозних пробах (хлорид калію, ß-блокатори). Певне значення мають змінена фазова структура систоли лівого шлуночка, зміни параметрів центральної гемодинаміки, однак ці ознаки відносяться не стільки до самої міокардіодистрофії, скільки до основного захворювання або порушення екстракардіальної іннервації.

При оцінці больового синдрому у хворих з підозрою на міокардіодистрофію необхідно не тільки уточнити основний діагноз, але і виключити самостійні захворювання серця (ІХС, міокардит, ревматизм, перикардит та ін.).

Лікування міокардіодистрофії передбачає в першу чергу терапію захворювання, що викликало дистрофію міокарда. Крім того, можливе використання препаратів калію і магнію, предуктала, вітамінів.

Артеріальні гіпертонії.

Гіпертонічна хвороба і симптоматичні артеріальні гіпертонії досить часто супроводжуються різноманітним болем у прекардіальній області. Виділяють кілька варіантів болю. Перш за все, це біль при підвищенні артеріального тиску, обумовлена надмірним напруженням стінок аорти і стимуляцією механорецепторів міокарда лівого шлуночка. Зазвичай це тривалий ниючий біль або відчуття тяжкості в області серця.

Виділяють і так звану постдіуретичну біль, що виникає через 12-24 год після діурезу і обумовлену розвитком гіпокаліємії і клітинним дефіцитом калію. Це, як правило, тривалий ниючий або пекучий біль в області серця. Виникнення його пов'язане з прийомом деяких медикаментів (діуретики, симпатолітики). Тривалий прийом широко використовуючихся раніше симпатолітиків (резерпін, гуанетидин) може викликати гіпоадренергію, що приводить до дистрофії міокарда.

У молодих пацієнтів, а також у початковій стадії захворювання часто спостерігається тривалий ниючий або колючий біль в області серця з можливою іррадіацією в ліву руку, не знімається нітрогліцерином і не пов'язана з фізичним навантаженням. Подібна біль, ймовірно, невротична.

Враховуючи, що артеріальна гіпертонія сприяє прогресуванню коронарного атеросклерозу, слід зазначити, що у хворих на гіпертонічну хворобу може мати місце і типова стенокардія.

Як правило, інтерпретація больового синдрому при коливаннях АТ не викликає труднощів для інтерниста, однак у хворих похилого та старечого віку необхідно виключити ІХС та в схему їх обстеження доцільно включити навантажувальні тести, добове моніторування ЕКГ і АТ.

Мета лікування артеріальної гіпертонії - максимальне зниження загального ризику серцево-судинної захворюваності і смертності, яке передбачає не тільки зниження АТ, але і корекцію всіх виявлених факторів ризику.

Загальні принципи медикаментозної терапії артеріальної гіпертонії:

початок лікування з мінімальних доз одного препарату;
перехід до препаратів іншого класу при недостатньому ефекті лікування (після збільшення дози першого препарату) або поганій його переносимості;
використання препаратів тривалої дії для досягнення 24-годинного ефекту при одноразовому прийомі. Застосування таких препаратів забезпечує більш м'яку і тривалу гіпотензивну дію, більш інтенсивний захист органів-мішеней, а також високу прихильність пацієнтів до лікування;
використання оптимального поєднання препаратів для досягнення максимальної гіпотензивної дії і мінімалізації небажаних проявів.

Основними групами антигіпертензивних препаратів є ß-адреноблокатори, діуретики, інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, а-адреноблокатори, блокатори рецепторів ангіотензину II. Крім того, використовуються агоністи імідазолінових рецепторів. При виборі засобу для початкової терапії необхідно враховувати весь спектр факторів ризику, ураження органів-мішеней і наявність супутніх захворювань. По можливості препарат вибору повинен не тільки знижувати АТ, а й покращувати (або, принаймні, не погіршувати) протягом супутніх захворювань.

Артеріальна гіпертонія потребує постійного лікування індивідуально підібраними препаратами або їх комбінацією. Курсове лікування неприпустимо. Якщо препарат першого вибору в адекватній дозі не дає достатнього ефекту, то можна додати другий препарат іншого класу або замінити перший препарат у разі його поганої переносимості. Інтервал між ступенями лікування повинен становити не менше 4 тижнів. при відсутності необхідності в більш швидкому зниженні АТ або нестерпних небажаних явищах. У більшості хворих для досягнення адекватного контролю АТ необхідно застосування двох антигіпертензивних препаратів і більше. Переважні комбінації: діуретик + ß-адреноблокатор; діуретик + інгібітор АПФ (або блокатор рецепторів ангіотензину II); антагоніст кальцію (дигідропіридини) + ß-адреноблокатор; антагоніст кальцію + інгібітор АПФ; а-адреноблокатор + ß-адреноблокатор. Менш кращі наступні комбінації: антагоніст кальцію + діуретик; р-адреноблокатор + інгібітор АПФ. Не рекомендується використовувати такі комбінації: ß-адреноблокатор + верапаміл або дилтіазем; антагоніст кальцію + а-адреноблокатор.

При оцінці ефективності лікування артеріальної гіпертонії виділяють короткострокову, середньострокову і довгострокову мету. Короткостроковою метою лікування є максимальне зниження АТ до добре переносимого рівня, середньостроковій - попередити ураження органів-мішеней або його прогресування, довгостроковою - попередити серцево-судинну захворюваність і збільшити тривалість життя.

Нейроциркуляторна дистонія (НЦД).

Це поліетіологічне захворювання, основними ознаками якого є лабільність пульсу і АТ, кардіалгія, дихальний дискомфорт, вегетативні та психоемоційні розлади, порушення судинного і м'язового тонусу, низька толерантність до стресових ситуацій при доброякісному перебігу та доброму життєвому прогнозі.

Виділяють такі типи НЦД:

Кардіальний.
Гіпертонічний.
Гіпотонічний.

Біль в області серця - досить частий симптом НЦД. Виділяють 4 типи больових відчуттів:

Проста кардіалгія - ниючий у верхівковій або прекардиальній області, слабка або помірна, тривалістю від декількох хвилин до декількох годин, виявляється у 95% хворих. Ангіоневротична кардіалгія (у 25% хворих) - приступообразна, короткочасна, але часто повторювана протягом доби, стискаюча або давляча біль різної локалізації, що проходить переважно самостійно, але нерідко полегшуюча краплями Вотчала, валідолом, нітрогліцерином. Може супроводжуватися занепокоєнням, відчуттям нестачі повітря, прискореним пульсом. Не супроводжується ішемічними змінами ЕКГ. В її основі, ймовірно, розлад тонусу коронарних артерій і гіпервентиляція.
Приступообразна затяжна кардіалгія (кардіалгія вегетативного кризу) - інтенсивна давляча або ниюча біль, що не полегшується прийомом валідолу і нітрогліцерину, супроводжується страхом, тремтінням, серцебиттям, задишкою, підвищенням артеріального тиску. Купірується зазвичай седативними засобами у поєднанні з ß-блокаторами. Буває у 32% хворих з важким перебігом НЦД. У патогенезі має значення гиперкатехоламінемія, викликана психогенними кризами або дисфункцією гіпоталамуса.
Сімпаталгічна кардіалгія - печучкий або пекучий біль в прекардиальній або парастернальній області, супроводжується майже завжди гіпералгезією при пальпації міжреберних проміжків. Біль не знімається прийомом нітрогліцерину, валідолу і валокордину. Кращі результати дають гірчичники на ділянку серця, зрошення хлоретілом, акупунктура. Буває у 19% хворих. Причиною, ймовірно, є подразнення серцевих симпатичних сплетінь.
Псевдостенокардія напруги (помилкова стенокардія) - давлячий, ниючий, стискаючий біль в області серця або за грудиною, що виникає або посилюється при ходьбі, фізичному навантаженні. Виявляється у 20% хворих. Ймовірно, причина її - неадекватна на фізичний стрес гіпервентиляція з властивим їй розладом метаболізму міокарда.

При діагностиці НЦД використовують наступні діагностичні критерії.

Перша група ознак грунтується на скаргах хворих:

неприємні відчуття або біль в області серця;
дихальні розлади у вигляді відчуття нестачі повітря, незадоволеність вдихом;
серцебиття або відчуття пульсації в прекардіальній області або в області судин шиї;

відчуття слабкості і млявості, переважно вранці, підвищена стомлюваність;
невротичні симптоми, найбільш часто дратівливість, тривожність, занепокоєння, фіксація на неприємних відчуттях в області серця, порушення сну;
головний біль, запаморочення, холодні і вологі кінцівки.

Допускається відсутність не більше 2 зазначених ознак.

Друга група ознак грунтується на анамнестичних даних:

виникнення або загострення симптомів у зв'язку з гострою або затяжною стресовою ситуацією (психічна травма, фізичне напруження, перевтома, інфекції) або в період гормональної перебудови (пубертатний період, вагітність, клімакс);
тривале багаторічне існування суб'єктивних симптомів із загостренням і ремісією, проте без тенденції до прогресування;
ефективність психотерапії, психотропних засобів, ß-блокаторів.

У третю групу входять критерії, що визначаються при фізичному і лабораторно-інструментальному дослідженнях:

нестійкість, лабільність серцевого ритму зі схильністю до тахікардії, спонтанна або неадекватна ситуації;
лабільність АТ з тенденцією до гіпертензії;
дихальні розлади у вигляді дихальної аритмії, диспное, тахіпное;
ознаки периферичних судинних розладів у вигляді гіперемії обличчя, шиї; «Мармуровість» і похолодання кінцівок;
зони гіпералгезії в області серця;
ознаки вегетативної дисфункції (локальна пітливість, стійкий дермографізм, «збочена» температура тіла);
лабільність кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (інверсія зубця Т, зниження сегмента ST);
позитивний характер електрокардіографічних проб з хлоридом калію і ß-блокаторами (при змінах кінцевої частини шлуночкового комплексу);
позитивні електрокардіографічні проби з гіпервентиляцією і в ортостазі;
тимчасова реверсія негативного зубця Т при проведенні проби з фізичним навантаженням;
двофазна відповідь зубця T при проведенні проб з ізадріном.

Додаткові ознаки:

неадекватна реакція серцево-судинної системи при велоергометрії зі зниженням показників фізичної працездатності;
гіпердинамічний стан кровообігу при визначенні різними методами (ЕхоКГ, визначення ударного і хвилинного об'єму серця за допомогою зондування порожнин, методи розведення, тетраполярна реографія, дослідження кардіодінаміки різними методами);
розлад продукції гіпофізарно-надниркових і статевих гормонів;
порушення кислотно-основного стану (дихальний алкалоз) і неадекватне підвищення продукції лактату при дозованих фізичних навантаженнях;
порушення регіонарного судинного тонусу за даними реовазографії та інших методів дослідження;
розлад терморегуляції (за допомогою термографії).

Виключаючі НЦД ознаки:

збільшення серця за даними ретгенологічного дослідження, ЕхоКГ;
діастолічний шум;
електрокардіографічні ознаки крупноочагового ураження; блокада лівої чи правої ніжки пучка Гіса, що розвинулася в період захворювання; AV-блокада II-III ступеня; постійна миготлива аритмія; пароксизмальна шлуночкова тахікардія; горизонтальна або спадна депресія сегмента ST>2 мм при велоергометрії або під час нападу болю;
застійна серцева недостатність;
запальні або аутоімунні зрушення (при лабораторному дослідженні), якщо вони не пояснюються супутніми захворюваннями.

Лікування НЦД включає нормалізацію способу життя, усунення патогенних факторів, раціональну психотерапію. Нормалізація корковогіпоталамічних і гіпоталамовісцеральних взаємин досягається застосуванням седативних препаратів, транквілізаторів, невеликих доз антидепресантів. Для зниження активності симпатоадреналової системи та зменшення клінічних ефектів гіперкатехоламінемії призначають ß-блокатори.


Поддержите likar.uz.ua
Выберите сумму платежа
  грн/месяц

Тегі: , ,