Дерматологічні прояви СНІДу
Loading

Дерматологічні прояви СНІДу

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД, або AIDS) є порівняно недавно (1981) виявленим інфекційним захворюванням. Збудником є вірус імунодефіциту людини - ВІЛ, який являє собою нейро- і лімфотропний ретровірус.

Захворювання характеризується різними пухлинами, вторинними опортуністичними інфекціями з вкрай важким перебігом і несприятливим для життя прогнозом. Захворювання може проявитися комплексом ознак важкого імунодефіциту або протікати безсимптомно. Між цими двома крайніми формами перебігу існує велика кількість варіантів клінічного та імунологічного прояву СНІДу.

ВІЛ відноситься до сімейства РНК-ретровірусів («зворотніх» вірусів), що володіють особливим шляхом передачі спадкової інформації. Завдяки наявності в цих вірусах ферменту ревертази вони здатні «переписувати» в клітинах господаря вірусну РНК на ДНК.

Остання потім інтегрується (вбудовується) в хромосоми ядерного апарату уражених клітин. Основним об'єктом поразки ВІЛ є Т-хелпери, цьому сприяє наявність на поверхні Т-хелперів спеціальних рецепторів для ВІЛ, названих СД-4, саме їх «узнає» ВІЛ і в цьому місці проникає в Т-хелпери.

На відміну від інших лімфотропних вірусів, що викликають розмноження лімфоцитів, ВІЛ руйнує уражені їм хелпери, що веде до глибоких, незворотніх порушень всієї імунної системи хворої людини, які проявляються стійким імунодефіцитом з відсутністю на висоті хвороби хелперів, що й обумовлює клініку СНІДу. Існують дані, що ВІЛ, крім хелперів, вражає клітини Лангерганса, гліальні клітини ЦНС.

ВІЛ, накопичуючись в лімфоцитах, міститься і в біологічних рідинах хворого, проте в достатніх для зараження кількостях вірус виявляється тільки в крові, спермі і вагінальних виділеннях, вкрай рідко в жіночому молоці.

Достовірно встановлено, що основним шляхом передачі ВІЛ є статевий.

Крім того, інфекція може передатися при переливанні донорської крові або її препаратів від хворого, використанні нестерильних шприців, голок та іншого інструментарію, забрудненого зараженою кров'ю.

Слід вказати на відсутність інактивуючого впливу сироватки крові на ВІЛ і роль сперми, що володіє імуносупресивною дією по відношенню до крові і інших рідин і клітинних утворень жіночого організму, що сприяє зараженню СНІДом.

Інші шляхи передачі інфекції (повітряно-крапельний, харчовий, контактно-побутовий) при СНІДі значення не мають. Не є переносниками ВІЛ кровососучі комахи і членистоногі, так як в їх організмі вірус швидко гине.

Серед заражених ВІЛ 70-75% складають гомосексуалісти, що представляють основну групу ризику. Це пояснюється тим, що при статевому контакті у цих осіб часто виникають тріщини слизової оболонки прямої кишки, анального отвору, в результаті чого вірус легко проникає в кров.

Не виключена наявність в прямій кишці спеціальних рецепторів (подібних СД-4 на Т-хелперах), в місці локалізації яких віруси проникають через слизову оболонку прямої кишки в кров.

При нормальному фізіологічному статевому контакті між чоловіком і жінкою набагато рідше створюється можливість проникнення ВІЛ в кров. У цих умовах значно частіше заражаються жінки. Звичайно, важливе епідеміологічне значення для інфікування мають безладні статеві відносини.

Другою за значенням групою ризику є наркомани, що вводять наркотики внутрішньовенно, особливо при груповому застосуванні нестерилізованих шприців і голок. Вони становлять від 15 до 40% інфікованих ВІЛ. Третьою групою ризику є повії, інфікованість яких поступово зростає.

У ряді країн до 80% таких жінок інфіковані ВІЛ.

До груп ризику слід віднести осіб, яким була перелита донорська кров або вводилися препарати крові без попереднього контролю на наявність ВІЛ, хворих на гемофілію, жителів країн, де СНІД має широке поширення.

Потрапивши тим чи іншим шляхом в кров, вірус вибірково вражає Т-хелпери, які стають носіями вірусу і передають його дочірнім клітинам при розподілі, але при певній мутації вірусу він, перебуваючи в клітці, вбиває її. Ці процеси йдуть з різною швидкістю, що в кінцевому рахунку визначає тривалість прихованого періоду, тобто терміну, що проходить від зараження до розвитку клінічно вираженого захворювання. Цей період може тривати лише 4-6 тиж., але частіше - роками.

Характер перебігу інфекції визначає взаємини між клітинами, тобто Т-хелперами і ВІЛ. При масовому руйнуванні Т-хелперів у хворих розвивається клінічно виражений імунний дефіцит, який проявляється різними інфекціями, що виникають у хворих в результаті втрати ними можливості чинити опір будь-якої інфекції. Крім того, руйнування Т-хелперів припиняє їх організуючу й стимулюючу діяльність у захисних реакціях організму. Це веде до зниження активності В-лімфоцитів, які продукують антитіла, дезорганізації Т-кілерів і макрофагів. При цьому, якщо на початку захворювання кількість хелперів просто зменшується, то надалі воно катастрофічно падає, а в момент розпалу хвороби хелпери в периферичній крові практично відсутні. В результаті порушується співвідношення хелперів і супресорів - у носіїв ВІЛ цей показник становить приблизно 1,0, а у хворих на СНІД зменшується до 0,4-0,6 і менше.

Слід зазначити, що у відповідь на впровадження в організм ВІЛ специфічні для нього антитіла з'являються в периферичній крові не відразу, а через 2-8 тижні.

ВІЛ починається довго, роками протікаюче захворювання, причому до теперішнього часу ніхто не може передбачити, коли після зараження з'являться у даного пацієнта різні клінічні прояви.

Різні ураження шкіри і слизових оболонок є досить частим проявом зараження ВІЛ. Вони виникають практично при всіх клінічних формах захворювання, а не тільки в стадії розвиненого СНІДу, і мають важливе діагностичне і прогностичне значення.

Приблизно у 20-25% заражених ВІЛ через 2-8 тижні. після інфікування розвивається гостра стадія хвороби, яка включає підвищення температури тіла, ураження мигдаликів за типом мононукльозу, діареї, болі в м'язах, розвиваються поліаденіт зі збільшенням двох-трьох і більше груп лімфатичних вузлів. Вони болючі, рухливі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Майже у половини таких хворих одночасно з'являється асимптомний, поширений, симетричний висип, що нагадує висип при кору або сифилітичній розеолі. Висип в основному локалізується на тулубі, окремі елементи виникають на обличчі, шиї та ін. Висип тримається від 3 днів до 2-3 тижнів.

Гістологічно така екзантема характеризується периваскулярними інфільтратами з лімфоцитів і гістіоцитів. У крові виявляються транзиторна тромбоцитопенія і лімфопенія, показник співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів більше 1,0.

Екзантему при СНІДі у дорослих слід диференціювати від токсідермії, рожевого лишаю, сифілітичної розеоли та ін.

У гострий період хвороби можуть виникнути геморагічні плями діаметром до 3 мм, подібні висипання при геморагічних алергічних васкулітах. Такі висипання можуть поєднуватися з виразками слизових оболонок рота і стравоходу і вираженої дисфонії. Крім того, можливе виникнення вірусних уражень шкіри - герпеси, контагіозний молюск і ін.

Гострий період хвороби триває від декількох днів до 1-2 міс, після чого всі симптоми хвороби зникають і захворювання переходить у безсимптомну фазу, яка може тривати невизначено тривалий час. При цьому у ряду хворих, які перенесли гостру форму, зберігається персистирующа генералізована лімфаденопатія, не впливає на самопочуття цих людей і їх статеву активність.

В результаті поступово розвивається під впливом ВІЛу порушення імунної системи, зниження захисних властивостей організму-носія періодично можуть виникати різні вірусні, мікробні, грибкові захворювання, у тому числі і шкіри, які зазвичай мають обмежений характер, торпідний перебіг і з великими труднощами піддаються лікуванню.

У період носійства при відсутності других клінічних ознак у 10% хворих виявляється себорейний дерматит (себорейна екзема), причому в гострій фазі хвороби він відзначається рідше, а в стадії розвиненого СНІДу має місце в 46-83% хворих. У ряду хворих себорейний дерматит є першою клінічною ознакою СНІДу, що виникають іноді за 1-2 роки до появи других клінічних симптомів захворювання.

Процес зазвичай протікає хронічно, із загостреннями, локалізується на обличчі периорально, періорбітально, на щоках (прилеглої до носа та ін.), волосистої частини голови, верхньої частини тулуба, тобто зазвичай в місцях найбільшого скупчення сальних залоз.

На шкірі обличчя, тулуба себорейний дерматит характеризується еритематозними, різко обмеженими, різної величини і контурів плямами, покритими лусочками, нерідко жирними або сірувато-жовтими лусочками-пробками, процес може супроводжуватися сильним свербінням, особливо в області волосистої частини голови. На обличчі висипання іноді нагадують дискоїдний червоний вовчак, псоріаз та ін. Вважають, що велике поширення висипань і злиття елементів в ерітродермічну форму є несприятливою прогностичною ознакою. На волосистій частині голови себорейний дерматит зазвичай проявляється рясним лущенням по типу вираженої лупи.

Етіологія і патогенез себорейного дерматиту в хворих на ВІЛ-інфекцію неясна. У літературі обговорюється роль дріжджових грибів, Pityrosporum ovale та Demodex folliculorum у виникненні захворювання.

При цьому захворюванні рекомендується загальне і місцеве застосування кетоконазолу.

Одним із частих і важких проявів СНІДу є саркома Капоші. Це захворювання було описано в 1872 р угорським дерматологом М. Капоші під назвою «ідіопатична множинна пігментна саркома шкіри». Однак виявилося, що це захворювання ніякого відношення до саркоми не має.

Нечіткість назви пов'язана з помилковою інтерпретації інфільтрату, що становить поряд зі змінами судин основний морфологічний субстрат захворювання.

Не пов'язаною зі СНІДом саркомою Капоші хворіють в основному чоловіки старше 60 років. Захворювання може виникнути на будь-якій ділянці шкірного покриву або слизової оболонки рота, проте зазвичай висипання локалізуються на нижніх кінцівках, особливо на шкірі в області суглобів, процес часто має симетричний і багатоочаговий характер. У більшості таких хворих саркома Капоші протікає відносно доброякісно, характеризується повільним перебігом, що обчислюється 8-10 роками і більше, поступовим прогресуванням шкірних поразок у вигляді плямисто-вузликових і бляшечних висипань в пухлиноподібні, досить хорошим терапевтичних ефектом при лікуванні цитостатиками, особливо проспидін.

Клінічна картина саркоми Капоші вельми варіабельна, тим більше, що можлива генералізація процесу. Поряд з гострою, підгострою, найбільш частою хронічною формою існує імунодепресивна (імунозалежна) форма саркоми Капоші. Остання розвивається в осіб, які тривалий час отримували імуносупресивну терапію з приводу другого захворювання, особливо після трансплантації органів і тканин.

Зміни шкіри є характерним симптомом саркоми Капоші. Захворювання частіше починається з появи на шкірі нижніх кінцівок червонувато-синюшних або червонувато-бурих плям, які поступово збільшуються і досягають величини 3-5 см в діаметрі і більше. Поступово забарвлення плям стає темно-бурим, аспідно-бурим. Поверхня плям гладка, при діаскопії забарвлення не змінюється, кількість висипань поступово збільшується. Одночасно з плямами або через деякий час з'являються плотноеластичні, величиною до горошини рожеві, червонувато-синюшні з коричневим відтінком, полушаровидної форми, розташовані ізольовано або сгруповано вузлики. Ці вузлики, збільшуючись, можуть зливатися в інфільтративні бляшки і пухлиноподібні утворення. Поверхня їх горбиста, рідше гладка. На поверхні можуть бути видні розширені устя волосяних фолікулів. Колір висипань аналогічний кольорам плям, але переважають коричнево-синюшні тони. Пухлини можуть покритися виразками з утворенням глибоких виразок, які ускладнюються кровотечею. Процес зазвичай супроводжується значним набряком уражених кінцівок. При цьому набряк нижніх кінцівок може бути першою клінічною ознакою саркоми Капоші.

Поряд з описаним висипанням у 30% хворих на саркому Капоші є геморагії (пурпура, петехії, екхімози, підшкірні гематоми) із вторинним відкладенням в шкіру гемосидерина, що обумовлює колір висипань. Такі висипання можуть бути і первинним проявом захворювання.

Ураження слизової оболонки рота при звичайній формі саркоми Капоші зустрічається рідко, частіше воно виникає в хворих з імуносупресивною формою захворювання. Однак поразка слизової оболонки рота може бути і першим проявом саркоми Капоші.

На слизовій оболонці рота саркома Капоші частіше локалізується на м'якому і твердому піднебінні, щоках, язиці і губах, рідше - в області альвеолярного відростка і дна порожнини рота. Крім того, висипання можуть виникати в області гортані і мигдалин.

Процес на слизовій оболонці рота характеризується переважно поодинокими, тестоватої консистенції, різко відмежовані, безболісними синюшно-червоними, інколи з темно-коричневим відтінком, опухолевідними утвореннями, величиною до лісового горіха. У ряді випадків висипання мають вигляд виступаючих над рівнем слизової оболонки бляшок з гладкою, навіть блискучою поверхнею або прорізаною глибокими складками горбистою поверхнею. По периферії таких елементів іноді є точкові синюшні одиночні і у вигляді скупчень виступаючі над слизовою оболонкою освіти, місцями зливаються у вузлики до 0,3 см в діаметрі. Можуть бути й плямисті висипання. Висипання на слизовій оболонці виразкуються рідко, але якщо інфільтрати піддаються некрозу, то виразки що утворюються мають інфільтровані краї, дно виразки горбисте, покрите некротичним нальотом. Виразки болючі.

У хворих на саркому Капоші в процес можуть залучатися лімфатичні вузли, особливо в паховій області. Наявність збільшених до розміру лісового горіха, плотноеластичної консистенції рухливих лімфатичних вузлів є несприятливою ознакою захворювання.

У хворих на саркому Капоші, особливо важкими формами, можуть практично всі внутрішні органи, при цьому пухлини частіше утворюються в печінці, шлунку, підшлунковій залозі, нирках, тонкому кишечнику. Ці ураження можуть протікати безсимптомно, на тлі видимого клінічного благополуччя, що ускладнює їх розпізнавання. Іноді в процес можуть бути залучені кістки, що проявляється у їх деструкції, при рентгенографії в цьому випадку виявляються остеопороз, кістозні утворення з обідком склерозу по краю, ерозії кістки та ін. Найчастіше уражаються кістки стоп і гомілок.

Для саркоми Капоші характерна типова гістологічна картина. Основними морфологічними змінами є безладне новоутворення судин і проліферація веретеноподібних клітин, що нагадують клітини саркоми.

У шкірі вогнища саркоми Капоші локалізуються в середній і верхній третині дерми, рідше - в нижній частині дерми, поширюючись в підшкірну жирову клітковину. Вогнища можуть бути добре відмежовані псевдокапсулою, формуючи вузлики і вузли, або розташовуються дифузно що має місце в плямисто-інфільтративних елементах. Таким чином, при саркомі Капоші у товщі дерми виявляється велика кількість новостворених судин, як тонкостінних щілинообразних, так і з чітко сформованою стінкою, периваскулярні інфільтрати, переважно з веретеноподібних клітин, лімфоїдних клітин, гістіоцитів. Крім того, визначаються екстравазати і відкладення гемосидерину з позитивною реакцією на залізо.

Для лікування саркоми Капоші, не пов'язаної зі СНІДом, успішно вживають лікування цитостатиками, зокрема проспидіном: по 100 мг внутрішньом'язово, щодня, до 3 г на курс. Курси повторюються через 1,5-2 міс.

Саркома Капоші є найбільш характерним дерматологічним пухлинним проявом СНІДу, поступаючись за частотою тільки пнєвмоцистній пневмонії, іноді поєднуючись з нею. Саркома Капоші значно частіше виникає в гомосексуалістів (46%), ніж у гетеросексуалів-наркоманів (38%). Можливо, що у виникненні саркоми Капоші у гомосексуалістів, хворих на СНІД, важлива роль належить цитомегаловірусу.

Основними клінічними ознаками, що відрізняє саркому Капоші, пов'язану зі СНІДом, від класичної форми, є наступні:

У хворих на СНІД вогнища саркоми Капоші можуть з'явитися на будь-якій ділянці шкіри, включаючи обличчя, вушні раковини, тулуб. У зв'язку з цим особливо підозрілою на СНІД є локалізація висипань на голові і тулубі, де вони бувають множинними, а на тулубі розташовуються уздовж ребер. Процес може починатися з ураження слизової оболонки рота, а висипання на шкірі з'являються пізніше. У початковій стадії саркоми Капоші у хворих на СНІД висипання на шкірі можуть нагадувати гемангіоми, піогенну гранульому, екхімози та ін.

Слизові оболонки рота, очей і статевих органів уражаються в 30% хворих, іноді перші симптоми саркоми Капоші з'являються на слизовій оболонці рота, зазвичай на твердому ньобі.

Особливістю саркоми Капоші у хворих на СНІД є часте ураження периферичних лімфатичних вузлів, яке може передувати появі клінічних симптомів захворювання на шкірі і слизових оболонках. У різні терміни у всіх хворих виникає ураження шлунково-кишкового тракту. При цьому процес може протікати безсимптомно або нагадувати виразковий коліт і ускладнюватися кровотечею, яке іноді стає безпосередньою причиною загибелі хворих.

З другогих пухлинних процесів в хворих на СНІД відзначена схильність до виникнення шюскокліткового раку слизової оболонки рота і аноректальної області.

Розглядаючи роль ВІЛ у виникненні різних дерматозів і їх течії, слід зазначити, що, природно, всі хвороби можуть поєднуватися зі СНІДом, Який робить важчою їх перебіг, особливо це відноситься до інфекційних захворювань, включаючи сифіліс, аутоімунні, алергічні дерматози, захворювань, що протікають з гиперергічною реакцією.

Особливо слід підкреслити роль ВІЛ у виникненні та загостренні інфекційних та паразитарних дерматозів, що пояснюється роллю імунодефіциту в їх патогенезі. Звідси частота вірусних уражень шкіри, піодермії, кандидозу (тобто опортуністичних інфекцій) у хворих на СНІД.

З вірусних захворювань найбільш частою ознакою СНІДу є герпес простий і герпес оперізувальний. Природно, герпес простий і герпес оперізувальний в переважній більшості випадків виникає не у хворих на СНІД, хоча і на тлі імунодефіциту, але тимчасового.

Простий герпес у хворих на СНІД відрізняється важким хронічним (більше 1 міс.) плином з утворенням виразкового ураження, поширення герпетичних висипань на різні ділянки шкіри і слизові оболонки. Герпетичні висипання у вигляді пухирців, дуже болючих ерозій і виразок можуть бути першими проявами СНІДу.

Герпес в хворих на СНІД може виникнути на будь-якій ділянці шкіри і видимих слизових оболонках, але частіше висипання з'являються на губах, статевих органах і періанальній області, тобто у тих же місцях, де з'являється простий герпес в осіб без зараження ВІЛ. У гомосексуалістів, інфікованих ВІЛ, може розвинутися герпетичний проктит. При приєднанні вторинної інфекції герпес в таких хворих може мати схожість з вітряною віспою або імпетиго. Слід зазначити, що виразкові герпетичні ураження відрізняються значущою хворобливістю.

Єдиним терапевтичним засобом, який в таких хворих може на час полегшити стан і навіть викликати тимчасову ремісію, є ацикловір, що вводиться внутрішньовенно.

Оперізуючий лишай у осіб, інфікованих ВІЛ, може виникнути в будь-якому періоді, причому клінічний перебіг захворювання може бути різним по тяжкості: від легких обмежених малоболісних в найтяжчих, поширених, гангренозних форм, що супроводжуються сильними болями. У таких хворих можливі рецидиви оперізувального лишаю.

Слід враховувати, що виникнення в осіб, які становлять групу ризику для ВІЛ, в першу чергу гомосексуалістів, будь якої опортуністичної інфекції є показником для обстеження такого хворого на ВІЛ.

Хворі, заражені ВІЛ, мають підвищену схильність до появи простих бородавок, контагіозного молюска, гострих кондилом. Ці висипання в таких хворих мають поширений характер, локалізуючись найчастіше на обличчі, в роті, на статевих органах, в анальній області. Висипання резистентні до лікування і схильні після їх видалення до рецидивів.

«Волохата» лейкоплакія слизової оболонки рота поки описана тільки в хворих, інфікованих ВІЛ. Вважають, що збудником захворювання є вірус Епштейна-Барра або папіломавірус людини. Крім того, в ділянках волохатої лейкоплакії майже завжди знаходять гриби роду Кандіда. Зазвичай волохата лейкоплакія локалізується в задній і середній третині бічної поверхні язика, значно рідше на слизовій оболонці щік. Волохата лейкоплакія клінічно представляється у вигляді білої (різної інтенсивності) широкої смуги на бічній поверхні язика, яка дотикається до зубів, ця смуга складається з окремих, близько прилеглих один до одного білих ниткоподібних смужок, як би волосків, що представляють ороговілі дрібні сосочки бічної поверхні язика. У ряда хворих вогнища ураження мають нерівну, зморщену, точніше гофровану, поверхню. Волоскові розростання мають довжину від декількох міліметрів до 1 см. Суб'єктивні відчуття зазвичай відсутні.

Гістологічно елементи власної лейкоплакії відповідають елементам простих бородавок.

Стійкий кандидоз, особливо слизової оболонки рота, періанальної області, може бути одним з ранніх клінічних симптомів СНІДу. Особливо підозрілим щодо наявності у пацієнта ВІЛ є виникнення кандидозу у молодих хворих, які не отримували антибіотики, цитостатики, кортикостероїди.

Кандидоз на слизовій оболонці починається з молочниці, проте на відміну від звичайного кандидозу у хворих, інфікованих ВІЛ білий наліт що утворився швидко зростається з підлеглою слизовою оболонкою і не знімається при поскаблювані. Після насильницького видалення такого нальоту утворюються кровоточащі ерозії. Процес в осіб, інфікованих ВІЛ, відрізняється швидкою генералізацією поразки особливо в області великих складок, швидко виникають кандидозні пароніхії і оніхія.

Кандидозні висипання у хворих на СНІД практично не піддаються лікуванню. Можна спробувати поліпшити стан хворих за допомогою застосування кетоконазолу (нізорал).

В результаті дисемінації процесу виникають вісцеральні форми кандидозу, зокрема кандидоз кишечника, легень та ін.

Дерматомікози. Поширені грибкові ураження шкіри і ноггевих пластинок порівняно часто виникають при інфікуванні ВІЛ. Захворювання може протікати у вигляді типових для дерматомікозів поразок.

Хвороба Рейтера характеризується важким лікуванням, з наявності всіх трьох симптомів: артрит, уретрит або цервіцит, кон'юнктивіт або увеїт, відзначається цірцінарний баланіт, виразки слизової рота, кератодермія долонь, підошов. Характерні виражені деструктивні ураження суглобів. Лікування малоефективне. Атопічні прояви - атопічний дерматит, бронхіальна астма, риніт нерідкі ще в продромальному періоді.

Гіпералгезічний псевдотромбофлебічний синдром - нагадує тромбофлебіт. Захворювання супроводжується високою лихоманкою.

При вірусних ураженнях шкіри в осіб, інфікованих ВІЛ, вживають ацикловір, який надає тимчасову позитивну дію. Хворим неускладненим кандидозом слизових оболонок і шкіри призначають місцево ністатин або амфітерецин В.

Таким чином, інфікування хворого на ВІЛ створює умови для виникнення, дисемінації, загострення других шкірних хвороб людини: грибкових уражень (дерматомікози), висівкового лишаю, бактеріальних інфекцій (в першу чергу викликаних стафіло- і стрептококами), паразитарних захворювань (короста) та ін.

Слід ще раз звернути увагу, що серед СНІД-індикаторних захворювань патологія шкіри займає одне з провідних місць. Перераховані вище зміни шкіри, виникає в гомосексуалістів і других осіб, що входять до групи ризику, завжди повинні насторожувати лікаря, лікар мусить обстежити таких пацієнтів на наявність в них ВІЛ.

Лікування. Для лікування захворювань, спричинених вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), показані селективні інгібітори ВІЛ-протеїназ, синтетичні аналоги нуклеозиду тимідину і т.п. Основний препарат, здатний зупиняти реплікацію ВІЛ, - азідотимідін, використовуваний в комбінаціях з іншими лікарськими засобами.

Призначається інвіраза по 600 мг 3 рази на добу, у поєднанні з зальцитабіном по 750 мг або зідовудіном по 200 мг. У разі монотерапії інвіразу призначають по 600 мг 3 рази на добу. Таке лікування хоча і не приводить, як правило, до елімінації вірусу, але здатне призупинити перебіг хвороби, значно продовжуючи життя пацієнтів.

Профілактика. Важлива профілактична роль належить активному виявленні інфікованих за допомогою сучасних тест-систем серед донорів крові, сперми, органів і тканин, а також обстеженню контингентів ризику - гомосексуалістів, повій, наркоманів, статевих партнерів хворих на ВІЛ-інфекцію. У комплекс венерологічного обстеження в обов'язковому порядку входить дослідження на ВІЛ, яке проводиться для всіх безкоштовно.


Поддержите likar.uz.ua
Выберите сумму платежа
  грн/месяц

Тегі: , ,